Respiração X Pressão Atmosférica

Vamos falar um pouquinho sobre nossa atmosfera. A nível do mar, o ar é composto por 20,96% de oxigênio, 0,03% de gás carbônico, 78% de nitrogênio e 1,01% de outros gases e/ou partículas.

Ora, se conceituarmos de uma forma bem resumida que a pressão atmosférica é o peso de uma coluna de ar sobre qualquer coisa no nível do solo, então temos que 20,96% dessa força exercida é pressão de O2.

Acima, temos um exemplo do tamanho da coluna de ar em Santos, ao nível do mar, e em São Paulo, a 860m de altitude.

A pressão atmosférica, ao nível do mar, é de 760mmHg. Em um cálculo bem simples, 20,96% desse valor é aproximadamente 160mmHg. Logo, Patm O2 = 160mmHg.

Agora que fizemos uma breve introdução sobre a composição do ar e sobre a pressão atmosférica, vamos relacioná-los à fisiologia da respiração humana. Observe a figura abaixo:

Dentro dos pulmões, a pressão alveolar de O2 é da ordem de 105mmHg. Como a pressão externa ao organismo é maior, o ar tem facilidade de adentrar nos pulmões após contração do diafragma. A troca gasosa também é facilitada em virtude da pressão de O2, pois o sangue venoso chega com PvO2=40mmHg no alvéolo. Logo, se o sangue está chegando ao alvéolo com uma pressão de O2 a 40mmHg e encontra o alvéolo com uma pressão de 105 mmHg, a troca se processa e o sangue arterial segue com PaO2=105mmHg.

Não vamos nos esquecer que todo o parágrafo acima está baseado em pressões no nível do mar.

Voltando à troca gasosa. Esse sangue arterial que deixa o alvéolo leva mais oxigênio para os órgãos e tecidos do corpo humano. A distribuição desse gás no sangue é de 3% dissolvido no plasma e 97% ligado à hemoglobina. O curioso é que o oxigênio usado pelo organismo é retirado exatamente desses 3% dissolvido no plasma. Mas e os 97% que estão na hemoglobina? Conforme necessário, vai perdendo a afinidade com a hemoglobina e dissolve-se ao plasma, ficando também disponível para o organismo. Abaixo uma representação da hemoglobina.

Muito bem, a pouco falamos da afinidade da hemoglobina por oxigênio. Foi possível perceber que existe uma relação entre a pressão de oxigênio alveolar e o grau de saturação da hemoglobina.

Abaixo, uma representação gráfica dessa relação:

Perceba que até aproximadamente 80mmHg de PO2 no sangue, a HB praticamente não altera sua saturação. Esses 80mmHg correspondem a aproximadamente 1500mts de altitude. Assim, há um platô na curva que garante ao ser humano habitar e locomover-se entre regiões até 1500mts de altura sem alterar de forma alguma sua saturação da hemoglobina.

Chama a atenção no gráfico acima que, findado o platô superior, a Hb perde rapidamente afinidade conforme cai a Po2 no sangue. E se a curva for deslocada para direita? A Hb perderá ainda mais afinidade com O2. Para mexer na curva, temos 4 formas: alterar a pressão de Co2, o Ph (H+), a temperatura do sangue e os DPG´s da rota glicolítica. Já vimos em outros posts desse blog que o exercício eleva as 3 últimas formas citadas. Assim, entendemos como a Hb perde afinidade com o oxigênio através do exercício, liberando mais O2 no plasma para uso dos órgãos e tecidos.

Há um exemplo contrário para você meu leitor, que não conseguiu entender muito bem toda situação exposta acima. Vamos imaginar o contrário. E se, por exemplo, a temperatura do sangue diminuísse? Mas como isso é possível? Simples. Nade numa água gelada. Sua temperatura sanguínea irá cair muito e, com isso, a afinidade da Hb com oxigênio iria aumentar. Quando diminuísse a reserva de O2 no sangue, a HB não disponibilizaria essa reserva e, em situações extremas, você entraria em óbito. Nesse caso, a curva da afinidade da HB por O2 deslocaria para a esquerda.

Muito bem, estamos falando sempre a respeito das trocas gasosas no nível do mar. Mas na montanha, como fica?

Como vimos na primeira figura desse post, no alto da montanha a coluna de ar sobre nossas cabeças é menor. Se a pressão atmosférica baixa, a pressão de O2 é proporcional e também baixa,  fazendo baixar em cascata a pressão alveolar de O2. Assim, a saturação de HB vai baixar também.

Como vimos no gráfico, até 1.500 metros de altitude não há mudança na Hb por causa do platô superior da curva. Agora, observe a tabela abaixo, a altitude está expressa em metros.

Veja como o aumento da altitude implica numa menor pressão atmosférica e, proporcionalmente, uma menor pressão de O2 atmosférico. Na última linha temos o alto do Everest. Com uma pressão de O2 a 48mmHG, teríamos uma pressão alveolar de O2 de aproximadamente 30mmHG. Mas como alguém consegue chegar ao topo do Everest e sobreviver? Esses números não são incompatíveis com a vida? O organismo humano tem a capacidade de, a médio, curto e longo prazo, adaptar-se à altitude.

CURTO PRAZO - Quando deslocamos para regiões onde a pressão atmosférica de O2 é baixa, passamos por uma taquipnea, ou seja, um aumento do número de inspirações respiratórias em uma certa unidade de tempo. Por que isso ocorre? Porque se baixa a pressão de O2, baixa também a de Co2 e, assim, baixa também o hidrogênio dissolvido em água (não esqueça que Co2 + H2O=H2Co3, que libera um H+ e HCo3), o que gera alcalose respiratória (é uma hiperventilação que leva a uma concentração plasmática diminuída de dióxido de carbono).

MEDIO PRAZO - Para solucionar o quadro acima, o organismo excreta pela urina HCo3 + H2O, visando deixar o meio mais alcalino. No entanto, o excesso de perda de líquido leva a uma hemoconcentração (sangue mais concentrado). No sangue com alta osmolaridade, o O2 é melhor aproveitado pela concentração maior de hemácias. No entanto, a alta viscosidade pode levar ao desenvolvimento de tromboses em vasos sanguíneos.

LONGO PRAZO - Como resultado da alta osmolaridade, o organismo começa a reter mais líquido pela ação do hormônio ADH. Assim, o rim começa a secretar eritropoetina para estimular a medula óssea a produzir mais hemácias. Ao fim de todo esse processo, o sangue do indivíduo será rico em hemácias.

E quanto tempo dura todo esse processo de curto, médio e longo prazo? Para 1.600 metros, uma semana é suficiente. A partir daí, a cada 600 metros de altura passa a ser necessária mais uma semana de adaptação, diferentemente do que se propaga na imprensa esportiva a respeito desses prazos, que prega os mais variados conceitos. No caso em específico do futebol se fala e se pratica algumas excentricidades, como planejar metade do tempo fisiologicamente necessário e considerá-lo suficiente. Na realidade, se o tempo total não for observado, o atleta pode estar na fase de curto, médio ou longo prazo de adaptação, variando de acordo com o número de dias e da altitude em que se encontra. Em particular na primeira semana de adaptação, o organismo responde de forma mais agressiva, é o pior período para prática desportiva. O ideal, se não há condição de preparar-se com antecedência, é apresentar-se para o evento desportivo o mais tardiamente possível, visando evitar os primeiros sinais de adaptação orgânica à altitude.

E o contrário? O que acontece quando um atleta e/ou sedentário adaptado à altitude desce ao nível do mar?

Como vimos nesse post, o sangue adaptado à altitude é rico em hemácias. Mas as hemácias tem uma meia vida de 120 dias. Assim, ao final desse prazo, e se o indivíduo permanecer ao nível do mar, seu número de hemácias estará normalizado. Durante esse período a musculatura do atleta, que estava em homeostase com o número de hemácias, não fará proveito algum do excesso se não for desenvolvida. Assim, o atleta que "desce da montanha" precisa realizar um trabalho em alta densidade para que o músculo se capacite a utilizar o oxigênio extra das hemácias.

O ideal é que por volta de 45, 60 dias antes de uma competição o atleta de alto rendimento adaptado à altitude desça ao nível do mar e realize um grande volume de treinos. Quando chegar o dia da competição ele terá seu tecido muscular aproveitando melhor o oxigênio disponível nas hemácias que ainda estão com uma boa quantidade acima da quantidade normal, visto que apenas 50% da meia vida dessas células foi atingido.

FUMO

É senso comum que o fumo é extremamente prejudicial à saúde. A expressão "O Ministério da Saúde adverte: fumar é prejudicial à saúde" é surrada e já não causa tanto impacto em quem a ouve ou lê.

Mas vamos falar  fisiologicamente um pouquinho sobre o assunto. Para entendermos o efeito do fumo sobre o organismo humano, vamos começar pelas células ciliares.

As células ciliares, como o próprio nome sugere, possuem cílios, que são apêndices com movimentos para uma única direção. No caso das células ciliares da traqueia, da glote para cima o movimento é para baixo. Da glote para baixo o movimento é para cima. Mas por que?  O objetivo é jogar muco para o sistema digestório. E esse sistema funciona muito bem até entrar a nicotina no organismo.

A nicotina de um único cigarro paralisa o movimento ciliar, o que gera muco em excesso na traqueia, diminuindo a luz brônquica. Passado o efeito da nicotina, os cílios voltam a trabalhar e limpam o excesso de muco. No entanto, fumantes inveterados geram uma camada excessiva desse muco que inviabilizam sua limpeza pelas células ciliares. Nesses casos é que é necessário o picarro para limpar de forma mecânica as vias aéreas.


EFIZEMA PULMONAR:  



Os alvéolos são estruturas que realizam a troca respiratória dentro dos pulmões e estão separados entre si por septos alveolares que tem a função anatômica de aumentar a área de superfície disponível para a dita troca.

No pulmão de fumantes o alcatrão deposita-se nesses septos destruindo-os. Assim, ocorre uma fusão de alvéolos e, quanto mais alvéolos fundidos, menor a superfície para troca gasosa. Quanto menor essa possibilidade, menor a capacidade vital. Em casos extremos, o fumante chega na DPOC - Deficiência Pulmonar Obstrutiva Crônica. É o caso do sujeito que precisa andar de um lado para outro com um tubo de gás de arrasto, contendo oxigênio para poder respirar.

ASMA

Antes de falar em asma, vamos entender o que é VEF1 - Volume Expiratório Forçado em 1 Segundo. Observe o gráfico abaixo:

O VEF1 é um marcador importante de resistência respiratória. Um volume expiratório normal deve girar por volta da razão de 0,7, ou seja, VEF1 / CV.100 = 0,7. Se for menor que 0,7 o indivíduo tem doença respiratória obstrutiva, ou asma, conforme bem apresentado no mesmo gráfico. 

Ora, a asma é uma doença inflamatória dos brônquios, causada principalmente por reações alérgicas. Agentes como o ar frio e seco entram em contato com a mucosa da traqueia que passa então a produzir histamina e consequentemente a bronco-constrição. 

E o exercício, ajuda ou prejudica ainda mais nesse quadro? Vamos por partes. 

Num primeiro momento, você meu leitor, deve estar pensando algo assim: o exercício aumenta a ventilação, o que aumenta o impacto de agentes alergênicos no sistema respiratório e consequentemente aumenta a reação alérgica, ou seja: se o asmático pratica atividade física, ele piora seu quadro.

Não é bem assim. Na realidade, o quadro pintado acima de fato ocorre, mas se o asmático, nessas condições, for colocado em posição de ancoragem para livrar bem as vias respiratórias a crise cessa. E o curioso é o seguinte: se ele voltar imediatamente a praticar exercício, a crise não ocorre mais. Por que???

É simples. Uma vez induzida a histamina e ocorrido o bronco-espasmo, na segunda oportunidade a musculatura não reagirá mais à histamina por uma ou duas horas. Com a sequência de eventos desse tipo, o indivíduo desenvolverá uma resistência à histamina, trazendo-lhe alívio aos sintomas característicos da asma. 

No que concerne especificamente a exercício para asmáticos, têm-se na natação uma excelente alternativa. O ambiente de natação em academias e clubes é úmido, quente - nas piscinas aquecidas - sem pólen, sem pelos, etc. Essa ausência de agentes alergênicos evita o

SISTEMA RESPIRATÓRIO

                                               SISTEMA RESPIRATÓRIO

Ventilação pulmonar

A inspiração, que promove a entrada de ar nos pulmões, dá-se pela contração da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma abaixa e as costelas elevam-se, promovendo o aumento da caixa torácica, com consequente redução da pressão interna (em relação à externa), forçando o ar a entrar nos pulmões.

A expiração que promove a saída de ar dos pulmões, acontece elo relaxamento da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma eleva-se a as costelas baixam, o que diminui o volume da caixa torácica, com consequente aumento da pressão interna forçando o ar a sair dos pulmões.

 

 

O transporte de  oxigênio está a cargo da hemoglobina, proteína presente nas hemácias. Cada molécula de hemoglobina combina-se com 4 moléculas de oxigênio, formando a oxi-hemoglobina       Nos alvéolos pulmonares o gás oxigênio do ar difunde-se para os capilares sanguíneos e penetra nas hemácias, onde se combina com a hemoglobina, enquanto o gás carbônico (CO2) é liberado para o ar (processo chamado hematose). Nos tecidos ocorre um processo inverso:  oxigênio dissocia-se da hemoglobina e difunde-se pelo líquido tissular, atingindo as células. A maior parte do gás carbônico (cerca de 70%) liberado pelas células no líquido tissular penetra nas hemácias e reage com a água, formando o ácido carbônico, que logo se dissocia e dá origem a íons H+ e bicarbonato (HCO3-), difundindo-se para o plasma sanguíneo, onde ajudam a manter o grau de acidez do sangue. Cerca de 23% do gás carbônico liberado pelos tecidos associam-se à própria hemoglobina, formando a carboemoglobina.  O restante dissolve-se no plasma.       Controle da respiração Em relativo repouso, a frequência respiratória é da ordem de 10 a 15 movimentos por minuto. A respiração é controlada automaticamente por um centro nervoso localizado no bulbo. Desse centro partem os nervos responsáveis pela contração dos músculos respiratórios (diafragma e músculos intercostais). Os sinais nervosos são transmitidos desse centro através da coluna espinhal para os músculos da respiração. O mais importante músculo da respiração, o diafragma, recebe os sinais respiratórios através de um nervo especial, o nervo frênico, que deixa a medula espinhal na metade superior do pescoço e dirige-se para baixo, através do tórax até o diafragma. Os sinais para os músculos expiratórios, especialmente os músculos abdominais, são transmitidos para a porção baixa da medula espinhal, para os nervos espinhais que inervam os músculos. Impulsos iniciados pela estimulação psíquica ou sensorial do córtex cerebral podem afetar a respiração. Em condições normais, o centro respiratório (CR) produz, a cada 5 segundos, um impulso nervoso que estimula a contração da musculatura torácica e do diafragma, fazendo-nos inspirar. O CR é capaz de aumentar e de diminuir tanto a frequência como a amplitude dos movimentos respiratórios, pois  possui quimiorreceptores que são bastante sensíveis ao pH do plasma. Essa capacidade permite que os tecidos recebam a quantidade de oxigênio que necessitam, além de remover adequadamente o gás carbônico. Quando o sangue torna-se mais ácido devido ao aumento do gás carbônico, o centro respiratório induz a aceleração dos movimentos respiratórios. Dessa forma, tanto a frequência quanto a amplitude da respiração tornam-se aumentadas devido à excitação do CR. Em situação contrária, com a depressão do CR, ocorre diminuição da frequência e amplitude respiratórias. A respiração é ainda o principal mecanismo de controle do pH do sangue.       O aumento da concentração de CO2 desloca a reação para a direita, enquanto sua redução desloca para a esquerda. Dessa forma, o aumento da concentração de CO2 no sangue provoca aumento de íons H+ e o plasma tende ao pH ácido. Se a concentração de CO2 diminui, o pH do plasma sanguíneo tende a se tornar mais básico (ou alcalino). Se o pH está abaixo do normal (acidose), o centro respiratório é excitado, aumentando a frequência e a amplitude dos movimentos respiratórios. O aumento da ventilação pulmonar determina eliminação de maior quantidade de CO2, o que eleva o pH do plasma ao seu valor normal. Caso o pH do plasma esteja acima do normal (alcalose), o centro respiratório é deprimido, diminuindo a frequência e a amplitude dos movimentos respiratórios. Com a diminuição na ventilação pulmonar, há retenção de CO2 e maior produção de íons H+, o que determina queda no pH plasmático até seus valores normais. A ansiedade e os estados ansiosos promovem liberação de adrenalina que, frequentemente levam também à hiperventilação, algumas vezes de tal intensidade que o indivíduo torna seus líquidos orgânicos alcalóticos (básicos), eliminando grande quantidade de dióxido de carbono, precipitando, assim, contrações dos músculos de todo o corpo. Se a concentração de gás carbônico cair a valores muito baixos, outras consequências extremamente danosas podem ocorrer, como o desenvolvimento de um quadro de alcalose que pode levar a uma irritabilidade do sistema nervoso, resultando, algumas vezes, em tetania (contrações musculares involuntárias por todo o corpo) ou mesmo convulsões epilépticas. Existem algumas ocasiões em que a concentração de oxigênio nos alvéolos cai a valores muito baixos. Isso ocorre especialmente quando se sobe a lugares muito altos, onde a pressão de oxigênio é muito baixa ou quando uma pessoa contrai pneumonia ou alguma outra doença que reduza o oxigênio nos alvéolos. Sob tais condições, quimiorreceptores localizados nas artérias carótida (do pescoço) e aorta são estimulados e enviam sinais pelos nervos vago e glossofaríngeo, estimulando os centros respiratórios no sentido de aumentar a ventilação pulmonar. A capacidade e os volumes respiratórios O sistema respiratório humano comporta um volume total de aproximadamente 5 litros de ar – a capacidade pulmonar total. Desse volume, apenas meio litro é renovado em cada respiração tranquila, de repouso. Esse volume renovado é o volume corrente Se no final de uma inspiração forçada, executarmos uma expiração forçada, conseguiremos retirar dos pulmões uma quantidade de aproximadamente 4 litros de ar, o que corresponde à capacidade vital, e é dentro de seus limites que a respiração pode acontecer. Mesmo no final de uma expiração forçada, resta nas vias aéreas cerca de 1 litro de ar, o volume residual       Nunca se consegue encher os pulmões com ar completamente renovado, já que mesmo no final de uma expiração forçada o volume residual permanece no sistema respiratório. A ventilação pulmonar, portanto, dilui esse ar residual no ar renovado, colocado em seu interior O volume de ar renovado por minuto (ou volume-minuto respiratório) é obtido pelo produto da frequência respiratória (FR) pelo volume corrente (VC): VMR = FR x VC. Em um adulto em repouso, temos: FR = 12 movimentos por minuto VC = 0,5 litros Portanto: volume-minuto respiratório = 12 x  0,5 = 6 litros/minuto Os atletas costumam utilizar o chamado “segundo fôlego”. No final de cada expiração, contraem os músculos intercostais internos, que abaixam as costelas e eliminam mais ar dos pulmões, aumentando a renovação.            DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA     A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é, na verdade, um espectro de doenças que inclui bronquite crônica e enfisema. O cigarro é responsável pela imensa maioria dos casos. Com o aumento progressivo da longevidade ocorrido na segunda metade do século XX e o enorme contingente de fumantes, a DPOC, rara no passado, passou a afetar grande número de indivíduos. Nos países industrializados e em certas regiões do Brasil, está entre as cinco enfermidades mais prevalentes. A DPOC é uma doença insidiosa que se instala no decorrer de anos. Geralmente, começa com discreta falta de ar associada a esforços como subir escadas, andar depressa ou praticar atividades esportivas. Como os sintomas são discretos, costumam ser atribuídos ao cansaço ou à falta de preparo físico. Com o passar do tempo, porém, a dispneia se torna mais intensa e surge depois de esforços cada vez menores. Nas fases mais avançadas, a falta de ar está presente mesmo com o doente em repouso e agrava-se muito diante das atividades mais corriqueiras. Tomar banho em pé, por exemplo, fica impossível; andar até a sala, um esforço insuportável.               Nas fases iniciais, o comprometimento da função pulmonar pode ser assintomático. Embora a tosse do fumante e a hipersecreção de muco possam fazer suspeitar da enfermidade, não constituem sintomas obrigatórios nem indicativos de maior extensão do dano respiratório. Por essa razão, para fazer o diagnóstico é fundamental avaliar a função ventilatória pela espirometria, um exame não-invasivo. Para realizá-lo, o paciente sopra o ar dos pulmões num aparelho que mede os parâmetros associados à capacidade pulmonar. A espirometria é tão necessária para o diagnóstico e a avaliação da gravidade da DPOC, quanto tirar a pressão arterial é fundamental para os hipertensos. A maioria dos pneumologistas recomenda que todos os fumantes sejam submetidos anualmente a esse teste a partir dos 45 anos de idade. Aqueles que apresentarem declínio da função pulmonar estão em rota de colisão com o aparecimento da dispneia aos mínimos esforços e da dependência de oxigênio. Muitos especialistas, no entanto, recomendam que toda pessoa que fuma há mais de dez anos seja submetida ao exame, para que o diagnóstico seja feito nas fases iniciais, quando o dano aos tecidos ainda não se tornou irreversível.

LIPEMIA

                                            

                                                            LIPEMIA

O colesterol, o lipídio derivado mais amplamente conhecido, existe somente nos tecidos animais. Ele não contém ácidos graxos, mas compartilha algumas das características físicas e químicas dos lipídios. Assim sendo, do ponto de vista dietético, o colesterol pode ser classificado como lipídio. É encontrado extensamente na membrana plasmática de todas as células, e origina-se seja através da dieta (colesterol exógeno), seja através da síntese celular (colesterol endógeno).
Lipoproteínas de Diferentes Densidades
            O fígado e o intestino delgado produzem as lipoproteínas de alta densidade (HDL), que contêm o mais alto percentual de proteína (cerca de 50%) e a menor quantidade de lipídio total (cerca de 20%) e de colesterol (cerca de 20%) das lipoproteínas. A degradação no fígado de lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) produz uma lipoproteína de baixa densidade (LDL). As VLDL, formadas no fígado a partir das gorduras, dos carboidratos, do álcool e do colesterol, contêm o mais alto percentual de lipídio (95%), do qual cerca de 60% consistem em triglicerídeo. Os VLDL transportam os triglicerídeos para o músculo e o tecido adiposo. Depois que a lipoproteína lipase atua sobre uma VLDL, a molécula é transformada em outra molécula LDL menos densa, pois nessas condições passa a conter menores quantidades de lipídio. As LDL e as VLDL possuem os maiores componentes lipídicos e os menores componentes proteicos

Entre as lipoproteínas, as LDL, que carreiam normalmente de 60 a 80% do colesterol sérico total, possuem a maior afinidade pelas células da parede arterial. As LDL conduzem o colesterol até o tecido arterial, onde as partículas LDL serão oxidadas para alterar suas propriedades físico-químicas e  captadas pelos macrófagos no interior da parede arterial a fim de iniciar a formação da placa ateroesclerótica .  A oxidação das LDL acaba contribuindo para a proliferação de células musculares lisas e de outras alterações celulares desfavoráveis que lesionam e estreitam as artérias. Um estilo de vida sedentário, o fumo, o acúmulo de gordura abdominal excessiva e uma dieta rica em colesterol e ácidos graxos saturados (particularmente o ácido palmítico) elevam a concentração sérica das LDL.

Diferentemente do LDL, o HDL exerce um efeito protetor contra a doença cardíaca. O HDL atua como um varredor no transporte reverso do colesterol por removê-lo da parede arterial e transportá-lo até o fígado para ser incorporado na bile e ser excretado subsequentemente através do trato intestinal.
A quantidade de colesterol LDL e HDL e suas relações específicas (p. ex., Colesterol Total/ HDL) e subfrações proporcionam indicadores mais indicativos para o risco de doença arterial coronariana que o colesterol total. O exercício aeróbio regular e a abstinência do fumo acarretam uma elevação significativa de HDL, uma redução de LDL e uma alteração favorável da relação LDL: HDL.
Lipídios Compostos
Os lipídios compostos, um triglicerídeo combinado com outras substâncias químicas, representam cerca de 10% da gordura corporal total. Um grupo de triglicerídeos modificados, os fosfolipídios, contém uma ou mais moléculas de ácidos graxos unidas com um grupo que contém fósforo e uma base nitrogenada. Esses lipídios são formados em todas as células, porém o fígado sintetiza a maioria deles. A parte correspondente ao fósforo dos fosfolipídios dentro da dupla camada da membrana plasmática atrai água (hidrofílica), enquanto a porção lipídica repele a água (hidrofóbica). Assim sendo, os fosfolipídios interagem com a água e o lipídio a fim de modular o movimento dos líquidos através das membranas celulares. Os fosfolipídios mantém também a integridade estrutural da célula, desempenham um papel importante na coagulação do sangue e proporcionam integridade estrutural à bainha isolante ao redor das fibras nervosas.
Os fosfolipídios formam micelas. Quanto maior a quantidade de gordura, maior será a micela e menos densa será a molécula.

 

 

Tamanho aproximado das lipoproteínas: VLDL – aproximadamente 30 nm; LDL - aproximadamente de 10 a 20 nm; e HDL - aproximadamente 5 a 10 nm.
O Exercício e o Perfil Lipídico
O exercício promove a redução do colesterol, do VLDL, do LDL, do triglicerídeo (TAG), e o aumento do HDL. Os dois últimos são rapidamente percebidos, porém os primeiros demoram um pouco mais.
Uma refeição rica em gorduras promove o estresse oxidativo, a diminuição da capacidade vasodilatadora e o aumento do número de leucócitos, tendo um efeito vascular extremamente negativo.

 
 

Os exames para determinação do perfil lipídico são sempre feitos em jejum na condição pré-prandial. Isso porque haveria grande dificuldade em se padronizar os exames pós-prandiais.
Efeito do Exercício Sobre a Curva Lipêmica Pós-Prandial
           


                                

   Esse efeito é mostrado nas curvas abaixo. Ocorre a redução do triglicerídeo, com pico aproximadamente 4 horas após a refeição.

 

           

Perturbações metabólicas exageradas durante o período pós-prandial são susceptíveis de desempenhar um papel importante no desenvolvimento de doenças vasculares e metabólicas. Níveis elevados de triacilglicerídio pós-prandial (TAG) estão associados com o risco aumentado de ateroesclerose independentemente de outros fatores de risco cardiovasculares, e a utilização exagerada de insulina pós-prandial são conhecidos por contribuir para problemas no metabolismo lipídico e resistência à insulina crônica. Isto, juntamente com o fato de que os seres humanos normais passam a maior parte do seu tempo no estado pós-prandial, sugere que as intervenções com foco na melhoria do metabolismo pós-prandial podem desempenhar um papel importante na prevenção e no tratamento de doenças cardiovasculares e metabólicas. O exercício tem uma função relevante em melhorar o metabolismo , através de uma eficaz atenuação da lipemia e hiperinsulinêmica , bem como pelo aumento da oxidação das gorduras, os quais proporcionam resultados positivos na prevenção e tratamento de distúrbios metabólicos. 

 

 

Cada pessoa possui um genótipo de UCP (são três tipos de UCP: UCP-1, UCP-2 e UCP-3).

   As figuras abaixo indicam que a curva lipêmica do obeso AG não é influenciada pelo exercício.

 

PRESSÃO ARTERIAL
 

            Cada contração do ventrículo esquerdo força uma onda de sangue através da aorta. Considerações a esse respeito bem como das pressões arteriais sistólica (PAS) e diastólica (PAD) .
Trataremos agora da resposta da pressão arterial (PA) ao exercício.
Exercício em Ritmo Estável (Dinâmico)
            Durante a atividade muscular rítmica (p. ex., corrida, natação, ciclismo), a vasodilatação nos músculos ativos reduz a resistência periférica total, aumentando assim o fluxo sanguíneo através das artérias. A contração e o relaxamento alternados dos músculos proporcionam também uma força efetiva para impulsionar o sangue através do circuito vascular e levá-lo de volta ao coração. O maior fluxo sanguíneo durante o exercício rítmico em estado estável eleva rapidamente a pressão sistólica durante os primeiros minutos. Com a continuação do exercício, a pressão sistólica pode declinar gradualmente à medida que as arteríolas nos músculos ativos continuam se dilatando, reduzindo ainda mais a resistência periférica ao fluxo sanguíneo. A pressão diastólica se mantém relativamente inalterada durante todo o exercício (figura abaixo).

 
 

                                                     EXERCÍCIO ESTÁTICO

            O exercício que gera tensão, particularmente durante a fase concêntrica (de encurtamento) ou estática da contração muscular, comprime mecanicamente os vasos arteriais periféricos que irrigam os músculos ativos. A compressão vascular eleva drasticamente a resistência periférica total e reduz a perfusão muscular. De fato, o fluxo sanguíneo muscular sofre uma redução que é diretamente proporcional ao percentual da capacidade de força máxima exercida. Consequentemente, na tentativa de restaurar o fluxo sanguíneo muscular, ocorre um aumento substancial na atividade do sistema nervoso simpático, no débito cardíaco e na pressão arterial média (PAM). A magnitude da resposta hipertensiva se relaciona diretamente com a intensidade do esforço e com a quantidade da massa muscular ativada.
No exercício isométrico, a elevação da pressão arterial ativa os barorreceptores, que inibem o sistema nervoso simpático, causando a queda da frequência cardíaca. Dessa forma, o Duplo Produto não aumenta muito, e isso faz com que o exercício seja seguro.

 

 

 

 

                  Resposta da Pressão Arterial ao Exercício de Força


A resposta pressórica durante o exercício de força/hipertrofia caracteriza-se pela elevação exagerada tanto da pressão arterial sistólica quanto da diastólica8. MacDougall et al. registraram valores médios de pressão arterial sistólica/diastólica de 320/ 250 mm Hg e, em um dos voluntários, a pressão arterial chegou a 480/350 mm Hg.
Os mecanismos apontados como possíveis responsáveis pelo aumento dramático da pressão arterial nos exercícios resistidos de alta intensidade são: a pressão mecânica da musculatura contraída sobre os vasos sanguíneos esqueléticos e a elevação da pressão intratorácica (60 mm Hg) gerada pela manobra de Valsalva, cuja realização é inevitável quando o exercício é feito em intensidades acima de 75% a 80% da máxima contração voluntária (CVM).
A magnitude da resposta pressórica durante o exercício resistido está diretamente relacionada às características do exercício, ou seja, a intensidade, o número de repetições e a massa muscular envolvida. A pressão arterial aumenta proporcionalmente à intensidade do exercício e atinge os valores mais altos nas últimas repetições de cada série. Dessa forma, os maiores valores pressóricos são observados nos exercícios com várias repetições e em alta intensidade (8 a 12 repetições em 70% a 85% CVM). De fato, nesses exercícios (força/hipertrofia), a elevação pressórica é maior que em um teste de carga máxima, ou seja, no exercício com uma única repetição em 100% da CVM (figura abaixo). A massa muscular envolvida no exercício também influencia na resposta da pressão arterial. McDougall et al. observaram valores pressóricos maiores durante a extensão de ambas as pernas (260/200 mmHg) do que na extensão de uma perna (250/190 mm Hg) ou na flexão de um braço (230/170 mm Hg).

Analisando os dados acima, pode-se dizer que a resposta pressórica ao exercício resistido depende primordialmente do exercício executado. Em exercícios de baixa intensidade, a elevação pressórica é pequena, porém, em exercícios de alta intensidade, a elevação pressórica é extremamente grande. Cabe ressaltar que todos os dados acima foram coletados em normotensos, de modo que a resposta pressórica em hipertensos não é conhecida.
Pressão Arterial Média (PAM)
Tipicamente, a pressão arterial sistólica é, em média, 120 mm Hg e a pressão diastólica é igual a 80 mm Hg em adultos jovens e sadios em repouso. A pressão arterial média (PAM) é ligeiramente mais baixa que a simples média aritmética das pressões sistólica e diastólica, pois o coração permanece em diástole por mais tempo que em sístole. A PAM é, em média, de 93 mm Hg em repouso; isso representa a força média exercida pelo sangue contra as paredes arteriais durante todo o ciclo cardíaco. A seguinte fórmula permite estimar a PAM:

 PAM = (PAS + 2 PAD)/ 3

 

 

Regulação da Pressão Arterial

A pressão é regulada pelas vias NEUROGÊNICA E MIOGÊNICA que são vias rápidas. A via lenta é o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

Neurogênica: via neural (SNC)

Quanto mais ativados estiverem os baroceptores, mais inibido será o sistema simpático. Em uma situação de aumento de pressão como em um exercício estático, haverá uma contração isométrica na musculatura que provocará compressão vascular e consequente aumento de RVP (resistência vascular periférica). A pressão aumentará e inibirá o sistema simpático, diminuindo a frequência cardíaca.

Miogênica: via muscular e camadas vasculares (adventícia, média e íntima)

Modelo de Furchgott e Zawadzki –Tônus Muscular

Esse modelo baseava-se em tudo de ensaio, cheio de fluido, no qual havia dois ganchos que prendiam e tensionavam um anel de aorta. O gancho de cima do tubo ficava ligado a um transdutor que demonstrava se o anel de aorta relaxava ou não, após um gotejamento de Ach. Foi concluído então, primeiramente, que sim, relaxava pela presença do endotélio que regia o tônus muscular do anel. Porém, quando o estagiário de Furchgott, realizou esse mesmo procedimento, mas ao retirar o sangue do anel, ele acabou agredindo a parede do vaso, destruindo o endotélio e, no final do processo, o anel de aorta não relaxava como antes. O estagiário e Furchgott foram à busca de uma explicação, colocando um tudo de ensaio em cima do outro, sem que eles se tocassem, e gotejando Ach no de cima, esperavam que ao transbordar, o fluido entrasse no tubo de baixo para que eles pudessem então analisar o que ocorreria.

• 1º experimento: Com endotélio nos 2 anéis de aorta - A e B relaxaram;
• 2º experimento: Sem endotélio nos 2 anéis de aorta - Nenhum relaxou;
• 3º experimento: A sem endotélio e B com - B relaxou e A não;
• 4º experimento: A com endotélio e B sem - A e B relaxaram.

A partir das observações puderam concluir que, no experimento 4, os dois anéis relaxaram, devido a presença de um EDRF (fator relaxante derivado de endotélio),  no anel 'A', pois o endotélio produzia alguma coisa que ia para o Ach e “contaminava” o tubo B, provocando relaxamento neste também. Mas o que é esse EDRF????

Foram atrás do EDRF e descobriram que era NO (óxido nítrico), que é liberado a partir do aumento do atrito contra a parede do vaso.

         COLESTEROL 

• VLDL - Lipoproteína de muito baixa densidade
• LDL – Proteína de baixa densidade, é o famoso vilão. Essa lipoproteína tem na sua composição 45% de puro colesterol. No seu trajeto pelo organismo, pode deixar parte dele no caminho. É assim que essa molécula vai se depositando na parede das artérias.
•  HDL – A lipoproteína de alta densidade funciona como uma faxineira: ela recolhe o colesterol que o LDL deixou escapar no sangue e leva o excesso para ser absorvido no fígado. Por isso carrega a fama de bom colesterol.
• TAG- Os triglicérides não só formam placas que entopem as artérias como provocam as desagradáveis protuberâncias mundialmente conhecidas como barriga de chope, pneuzinhos, culotes e afins. Elas são o resultado da queima dos carboidratos de massas, doces e refrigerantes.
•  AGL – Ácidos Graxos Livres.

Disfunção Endotelial 

Diapedese: A diapedese é caracterizada pela passagem dos leucócitos penetrando através das junções entre as células endoteliais. Este processo é possível graças à capacidade que os leucócitos apresentam de alterar a sua forma, deslocando-se por movimentos ameboides. A lesão ou invasão tecidular, por microrganismos, dá início a uma reação inflamatória.

·     Ateroma é o acúmulo de espumosa, que causa a diminuição da luz vascular, o que produz MCT que atrai monócitos e dá continuidade ao ciclo.

·         O rompimento da Capa Fibrosa provoca a exposição de colágeno, ocasionando a formação de plaquetas e formando o TROMBO. Esse, por sua vez, pode provocar isquemia, infarto e até morte.

·         DISLIPIDEMIA: Alteração anormal de lipídeos circulantes.

    Tipos de intervenção cirúrgica

         - ANGIPLASIA: Colocação de cateter até a região obstruída, na ponta é colocado uma espécie de balão que insufla e esmaga o ateroma contra a parede do vaso. Isso acaba provocando lesões na parede do vaso, ou seja, é uma intervenção que não é eficaz.

         - STENT: Liga metálica que fica entre o vaso, não permitindo que ele contraia. Mas como ela acaba provocando processos inflamatórios ao longo do tempo, passaram a colocar anti-inflamatórios ao redor da liga para evitar inflamações, que vão sendo liberados lentamente. Mas da mesma forma, não é muito eficaz.

        *  Exercício físico: Hambrecht em 2004 provou em uma pesquisa que o exercício físico é mais eficaz que outros métodos. Pois exercício aumenta HDL e diminui TAG.

Volume Sistólico e Débito Cardíaco

O volume sistólico é a quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo esquerda em uma contração. Ele é o resultado de uma interação entre o volume sanguíneo que chega ao coração (pré-carga), a força com que as fibras cardíacas contraem-se (contratilidade cardíaca) e a resistência que o sistema circulatório impõem ao coração para ejeção do sangue (pós-carga).

Cada Sístole ejeta 60 ml de sangue, a fração de ejeção é dada por: FE = VS 

                                                                                                                     VD final

A pré-carga é uma soma de três fatores: venoconstrição (capacidade das veias de contraírem-se), bomba muscular (músculos próximos aos vasos que contraem-se auxiliando a venoconstrição) e bomba respiratória (durante a inspiração, aumenta a pressão abdominal e diminui a torácica, criando um fluxo de sangue venoso da região abdominal para a torácica com consequente retorno venoso).

A Contratilidade: Efeito Frank-Starling: maior retorno venoso causa um maior preenchimento do coração, ocorrendo maior distensão do músculo cardíaco e, consequentemente, uma maior força contrátil.

Efeito Anrep: Aumento da contratilidade pela ação das catecolaminas. Mostrou que quando banhava o coração com catecolaminas, provocavam um deslocamento da curva Frank–Starling para cima. Isso mostrava que com o mesmo comprimento ventricular (pré-carga) tem-se uma maior força de contração pela estimulação da liberação de Cálcio.

Pós-carga é a tensão da parede ventricular na ejeção de sangue. 

Débito Cardíaco

 Refere-se à quantidade de sangue ejetado pelos ventrículos por unidade de tempo.

Duplo Produto(DP) : 

A angina pectoris é uma doença causada pelo estreitamento das artérias que conduzem sangue ao coração. A limitação da irrigação sanguínea provoca uma deficiência no suprimento de nutrientes e de oxigênio nesse órgão. A dor é sinal de que o coração está recebendo menos sangue do que precisa.
Sintomas: Dor intermitente ou grande desconforto e pressão no peito. Em geral, a dor torna-se mais intensa durante a atividade física e decresce durante o repouso. 

Instável: não pode fazer atividade física.

Estável: tem indicação para atividade física