LIPEMIA
O colesterol, o lipídio derivado mais amplamente conhecido, existe somente nos tecidos animais. Ele não contém ácidos graxos, mas compartilha algumas das características físicas e químicas dos lipídios. Assim sendo, do ponto de vista dietético, o colesterol pode ser classificado como lipídio. É encontrado extensamente na membrana plasmática de todas as células, e origina-se seja através da dieta (colesterol exógeno), seja através da síntese celular (colesterol endógeno).
Lipoproteínas de Diferentes Densidades
O fígado e o intestino delgado produzem as lipoproteínas de alta densidade (HDL), que contêm o mais alto percentual de proteína (cerca de 50%) e a menor quantidade de lipídio total (cerca de 20%) e de colesterol (cerca de 20%) das lipoproteínas. A degradação no fígado de lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) produz uma lipoproteína de baixa densidade (LDL). As VLDL, formadas no fígado a partir das gorduras, dos carboidratos, do álcool e do colesterol, contêm o mais alto percentual de lipídio (95%), do qual cerca de 60% consistem em triglicerídeo. Os VLDL transportam os triglicerídeos para o músculo e o tecido adiposo. Depois que a lipoproteína lipase atua sobre uma VLDL, a molécula é transformada em outra molécula LDL menos densa, pois nessas condições passa a conter menores quantidades de lipídio. As LDL e as VLDL possuem os maiores componentes lipídicos e os menores componentes proteicos
Entre as lipoproteínas, as LDL, que carreiam normalmente de 60 a 80% do colesterol sérico total, possuem a maior afinidade pelas células da parede arterial. As LDL conduzem o colesterol até o tecido arterial, onde as partículas LDL serão oxidadas para alterar suas propriedades físico-químicas e captadas pelos macrófagos no interior da parede arterial a fim de iniciar a formação da placa ateroesclerótica . A oxidação das LDL acaba contribuindo para a proliferação de células musculares lisas e de outras alterações celulares desfavoráveis que lesionam e estreitam as artérias. Um estilo de vida sedentário, o fumo, o acúmulo de gordura abdominal excessiva e uma dieta rica em colesterol e ácidos graxos saturados (particularmente o ácido palmítico) elevam a concentração sérica das LDL.
Diferentemente do LDL, o HDL exerce um efeito protetor contra a doença cardíaca. O HDL atua como um varredor no transporte reverso do colesterol por removê-lo da parede arterial e transportá-lo até o fígado para ser incorporado na bile e ser excretado subsequentemente através do trato intestinal.
A quantidade de colesterol LDL e HDL e suas relações específicas (p. ex., Colesterol Total/ HDL) e subfrações proporcionam indicadores mais indicativos para o risco de doença arterial coronariana que o colesterol total. O exercício aeróbio regular e a abstinência do fumo acarretam uma elevação significativa de HDL, uma redução de LDL e uma alteração favorável da relação LDL: HDL.
Lipídios Compostos
Os lipídios compostos, um triglicerídeo combinado com outras substâncias químicas, representam cerca de 10% da gordura corporal total. Um grupo de triglicerídeos modificados, os fosfolipídios, contém uma ou mais moléculas de ácidos graxos unidas com um grupo que contém fósforo e uma base nitrogenada. Esses lipídios são formados em todas as células, porém o fígado sintetiza a maioria deles. A parte correspondente ao fósforo dos fosfolipídios dentro da dupla camada da membrana plasmática atrai água (hidrofílica), enquanto a porção lipídica repele a água (hidrofóbica). Assim sendo, os fosfolipídios interagem com a água e o lipídio a fim de modular o movimento dos líquidos através das membranas celulares. Os fosfolipídios mantém também a integridade estrutural da célula, desempenham um papel importante na coagulação do sangue e proporcionam integridade estrutural à bainha isolante ao redor das fibras nervosas.
Os fosfolipídios formam micelas. Quanto maior a quantidade de gordura, maior será a micela e menos densa será a molécula.
O Exercício e o Perfil Lipídico
O exercício promove a redução do colesterol, do VLDL, do LDL, do triglicerídeo (TAG), e o aumento do HDL. Os dois últimos são rapidamente percebidos, porém os primeiros demoram um pouco mais.
Uma refeição rica em gorduras promove o estresse oxidativo, a diminuição da capacidade vasodilatadora e o aumento do número de leucócitos, tendo um efeito vascular extremamente negativo.
Efeito do Exercício Sobre a Curva Lipêmica Pós-Prandial
Esse efeito é mostrado nas curvas abaixo. Ocorre a redução do triglicerídeo, com pico aproximadamente 4 horas após a refeição.
Perturbações metabólicas exageradas durante o período pós-prandial são susceptíveis de desempenhar um papel importante no desenvolvimento de doenças vasculares e metabólicas. Níveis elevados de triacilglicerídio pós-prandial (TAG) estão associados com o risco aumentado de ateroesclerose independentemente de outros fatores de risco cardiovasculares, e a utilização exagerada de insulina pós-prandial são conhecidos por contribuir para problemas no metabolismo lipídico e resistência à insulina crônica. Isto, juntamente com o fato de que os seres humanos normais passam a maior parte do seu tempo no estado pós-prandial, sugere que as intervenções com foco na melhoria do metabolismo pós-prandial podem desempenhar um papel importante na prevenção e no tratamento de doenças cardiovasculares e metabólicas. O exercício tem uma função relevante em melhorar o metabolismo , através de uma eficaz atenuação da lipemia e hiperinsulinêmica , bem como pelo aumento da oxidação das gorduras, os quais proporcionam resultados positivos na prevenção e tratamento de distúrbios metabólicos.
As figuras abaixo indicam que a curva lipêmica do obeso AG não é influenciada pelo exercício.
PRESSÃO ARTERIAL
Cada contração do ventrículo esquerdo força uma onda de sangue através da aorta. Considerações a esse respeito bem como das pressões arteriais sistólica (PAS) e diastólica (PAD) .Trataremos agora da resposta da pressão arterial (PA) ao exercício.
Exercício em Ritmo Estável (Dinâmico)
Durante a atividade muscular rítmica (p. ex., corrida, natação, ciclismo), a vasodilatação nos músculos ativos reduz a resistência periférica total, aumentando assim o fluxo sanguíneo através das artérias. A contração e o relaxamento alternados dos músculos proporcionam também uma força efetiva para impulsionar o sangue através do circuito vascular e levá-lo de volta ao coração. O maior fluxo sanguíneo durante o exercício rítmico em estado estável eleva rapidamente a pressão sistólica durante os primeiros minutos. Com a continuação do exercício, a pressão sistólica pode declinar gradualmente à medida que as arteríolas nos músculos ativos continuam se dilatando, reduzindo ainda mais a resistência periférica ao fluxo sanguíneo. A pressão diastólica se mantém relativamente inalterada durante todo o exercício (figura abaixo).
EXERCÍCIO ESTÁTICO
O exercício que gera tensão, particularmente durante a fase concêntrica (de encurtamento) ou estática da contração muscular, comprime mecanicamente os vasos arteriais periféricos que irrigam os músculos ativos. A compressão vascular eleva drasticamente a resistência periférica total e reduz a perfusão muscular. De fato, o fluxo sanguíneo muscular sofre uma redução que é diretamente proporcional ao percentual da capacidade de força máxima exercida. Consequentemente, na tentativa de restaurar o fluxo sanguíneo muscular, ocorre um aumento substancial na atividade do sistema nervoso simpático, no débito cardíaco e na pressão arterial média (PAM). A magnitude da resposta hipertensiva se relaciona diretamente com a intensidade do esforço e com a quantidade da massa muscular ativada.
No exercício isométrico, a elevação da pressão arterial ativa os barorreceptores, que inibem o sistema nervoso simpático, causando a queda da frequência cardíaca. Dessa forma, o Duplo Produto não aumenta muito, e isso faz com que o exercício seja seguro.
A resposta pressórica durante o exercício de força/hipertrofia caracteriza-se pela elevação exagerada tanto da pressão arterial sistólica quanto da diastólica8. MacDougall et al. registraram valores médios de pressão arterial sistólica/diastólica de 320/ 250 mm Hg e, em um dos voluntários, a pressão arterial chegou a 480/350 mm Hg.
Os mecanismos apontados como possíveis responsáveis pelo aumento dramático da pressão arterial nos exercícios resistidos de alta intensidade são: a pressão mecânica da musculatura contraída sobre os vasos sanguíneos esqueléticos e a elevação da pressão intratorácica (60 mm Hg) gerada pela manobra de Valsalva, cuja realização é inevitável quando o exercício é feito em intensidades acima de 75% a 80% da máxima contração voluntária (CVM).
A magnitude da resposta pressórica durante o exercício resistido está diretamente relacionada às características do exercício, ou seja, a intensidade, o número de repetições e a massa muscular envolvida. A pressão arterial aumenta proporcionalmente à intensidade do exercício e atinge os valores mais altos nas últimas repetições de cada série. Dessa forma, os maiores valores pressóricos são observados nos exercícios com várias repetições e em alta intensidade (8 a 12 repetições em 70% a 85% CVM). De fato, nesses exercícios (força/hipertrofia), a elevação pressórica é maior que em um teste de carga máxima, ou seja, no exercício com uma única repetição em 100% da CVM (figura abaixo). A massa muscular envolvida no exercício também influencia na resposta da pressão arterial. McDougall et al. observaram valores pressóricos maiores durante a extensão de ambas as pernas (260/200 mmHg) do que na extensão de uma perna (250/190 mm Hg) ou na flexão de um braço (230/170 mm Hg).
Analisando os dados acima, pode-se dizer que a resposta pressórica ao exercício resistido depende primordialmente do exercício executado. Em exercícios de baixa intensidade, a elevação pressórica é pequena, porém, em exercícios de alta intensidade, a elevação pressórica é extremamente grande. Cabe ressaltar que todos os dados acima foram coletados em normotensos, de modo que a resposta pressórica em hipertensos não é conhecida.
Pressão Arterial Média (PAM)
Tipicamente, a pressão arterial sistólica é, em média, 120 mm Hg e a pressão diastólica é igual a 80 mm Hg em adultos jovens e sadios em repouso. A pressão arterial média (PAM) é ligeiramente mais baixa que a simples média aritmética das pressões sistólica e diastólica, pois o coração permanece em diástole por mais tempo que em sístole. A PAM é, em média, de 93 mm Hg em repouso; isso representa a força média exercida pelo sangue contra as paredes arteriais durante todo o ciclo cardíaco. A seguinte fórmula permite estimar a PAM:
PAM = (PAS + 2 PAD)/ 3
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