SISTEMA RESPIRATÓRIO

                                               SISTEMA RESPIRATÓRIO

Ventilação pulmonar

A inspiração, que promove a entrada de ar nos pulmões, dá-se pela contração da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma abaixa e as costelas elevam-se, promovendo o aumento da caixa torácica, com consequente redução da pressão interna (em relação à externa), forçando o ar a entrar nos pulmões.

A expiração que promove a saída de ar dos pulmões, acontece elo relaxamento da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma eleva-se a as costelas baixam, o que diminui o volume da caixa torácica, com consequente aumento da pressão interna forçando o ar a sair dos pulmões.

 

 

O transporte de  oxigênio está a cargo da hemoglobina, proteína presente nas hemácias. Cada molécula de hemoglobina combina-se com 4 moléculas de oxigênio, formando a oxi-hemoglobina       Nos alvéolos pulmonares o gás oxigênio do ar difunde-se para os capilares sanguíneos e penetra nas hemácias, onde se combina com a hemoglobina, enquanto o gás carbônico (CO2) é liberado para o ar (processo chamado hematose). Nos tecidos ocorre um processo inverso:  oxigênio dissocia-se da hemoglobina e difunde-se pelo líquido tissular, atingindo as células. A maior parte do gás carbônico (cerca de 70%) liberado pelas células no líquido tissular penetra nas hemácias e reage com a água, formando o ácido carbônico, que logo se dissocia e dá origem a íons H+ e bicarbonato (HCO3-), difundindo-se para o plasma sanguíneo, onde ajudam a manter o grau de acidez do sangue. Cerca de 23% do gás carbônico liberado pelos tecidos associam-se à própria hemoglobina, formando a carboemoglobina.  O restante dissolve-se no plasma.       Controle da respiração Em relativo repouso, a frequência respiratória é da ordem de 10 a 15 movimentos por minuto. A respiração é controlada automaticamente por um centro nervoso localizado no bulbo. Desse centro partem os nervos responsáveis pela contração dos músculos respiratórios (diafragma e músculos intercostais). Os sinais nervosos são transmitidos desse centro através da coluna espinhal para os músculos da respiração. O mais importante músculo da respiração, o diafragma, recebe os sinais respiratórios através de um nervo especial, o nervo frênico, que deixa a medula espinhal na metade superior do pescoço e dirige-se para baixo, através do tórax até o diafragma. Os sinais para os músculos expiratórios, especialmente os músculos abdominais, são transmitidos para a porção baixa da medula espinhal, para os nervos espinhais que inervam os músculos. Impulsos iniciados pela estimulação psíquica ou sensorial do córtex cerebral podem afetar a respiração. Em condições normais, o centro respiratório (CR) produz, a cada 5 segundos, um impulso nervoso que estimula a contração da musculatura torácica e do diafragma, fazendo-nos inspirar. O CR é capaz de aumentar e de diminuir tanto a frequência como a amplitude dos movimentos respiratórios, pois  possui quimiorreceptores que são bastante sensíveis ao pH do plasma. Essa capacidade permite que os tecidos recebam a quantidade de oxigênio que necessitam, além de remover adequadamente o gás carbônico. Quando o sangue torna-se mais ácido devido ao aumento do gás carbônico, o centro respiratório induz a aceleração dos movimentos respiratórios. Dessa forma, tanto a frequência quanto a amplitude da respiração tornam-se aumentadas devido à excitação do CR. Em situação contrária, com a depressão do CR, ocorre diminuição da frequência e amplitude respiratórias. A respiração é ainda o principal mecanismo de controle do pH do sangue.       O aumento da concentração de CO2 desloca a reação para a direita, enquanto sua redução desloca para a esquerda. Dessa forma, o aumento da concentração de CO2 no sangue provoca aumento de íons H+ e o plasma tende ao pH ácido. Se a concentração de CO2 diminui, o pH do plasma sanguíneo tende a se tornar mais básico (ou alcalino). Se o pH está abaixo do normal (acidose), o centro respiratório é excitado, aumentando a frequência e a amplitude dos movimentos respiratórios. O aumento da ventilação pulmonar determina eliminação de maior quantidade de CO2, o que eleva o pH do plasma ao seu valor normal. Caso o pH do plasma esteja acima do normal (alcalose), o centro respiratório é deprimido, diminuindo a frequência e a amplitude dos movimentos respiratórios. Com a diminuição na ventilação pulmonar, há retenção de CO2 e maior produção de íons H+, o que determina queda no pH plasmático até seus valores normais. A ansiedade e os estados ansiosos promovem liberação de adrenalina que, frequentemente levam também à hiperventilação, algumas vezes de tal intensidade que o indivíduo torna seus líquidos orgânicos alcalóticos (básicos), eliminando grande quantidade de dióxido de carbono, precipitando, assim, contrações dos músculos de todo o corpo. Se a concentração de gás carbônico cair a valores muito baixos, outras consequências extremamente danosas podem ocorrer, como o desenvolvimento de um quadro de alcalose que pode levar a uma irritabilidade do sistema nervoso, resultando, algumas vezes, em tetania (contrações musculares involuntárias por todo o corpo) ou mesmo convulsões epilépticas. Existem algumas ocasiões em que a concentração de oxigênio nos alvéolos cai a valores muito baixos. Isso ocorre especialmente quando se sobe a lugares muito altos, onde a pressão de oxigênio é muito baixa ou quando uma pessoa contrai pneumonia ou alguma outra doença que reduza o oxigênio nos alvéolos. Sob tais condições, quimiorreceptores localizados nas artérias carótida (do pescoço) e aorta são estimulados e enviam sinais pelos nervos vago e glossofaríngeo, estimulando os centros respiratórios no sentido de aumentar a ventilação pulmonar. A capacidade e os volumes respiratórios O sistema respiratório humano comporta um volume total de aproximadamente 5 litros de ar – a capacidade pulmonar total. Desse volume, apenas meio litro é renovado em cada respiração tranquila, de repouso. Esse volume renovado é o volume corrente Se no final de uma inspiração forçada, executarmos uma expiração forçada, conseguiremos retirar dos pulmões uma quantidade de aproximadamente 4 litros de ar, o que corresponde à capacidade vital, e é dentro de seus limites que a respiração pode acontecer. Mesmo no final de uma expiração forçada, resta nas vias aéreas cerca de 1 litro de ar, o volume residual       Nunca se consegue encher os pulmões com ar completamente renovado, já que mesmo no final de uma expiração forçada o volume residual permanece no sistema respiratório. A ventilação pulmonar, portanto, dilui esse ar residual no ar renovado, colocado em seu interior O volume de ar renovado por minuto (ou volume-minuto respiratório) é obtido pelo produto da frequência respiratória (FR) pelo volume corrente (VC): VMR = FR x VC. Em um adulto em repouso, temos: FR = 12 movimentos por minuto VC = 0,5 litros Portanto: volume-minuto respiratório = 12 x  0,5 = 6 litros/minuto Os atletas costumam utilizar o chamado “segundo fôlego”. No final de cada expiração, contraem os músculos intercostais internos, que abaixam as costelas e eliminam mais ar dos pulmões, aumentando a renovação.            DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA     A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é, na verdade, um espectro de doenças que inclui bronquite crônica e enfisema. O cigarro é responsável pela imensa maioria dos casos. Com o aumento progressivo da longevidade ocorrido na segunda metade do século XX e o enorme contingente de fumantes, a DPOC, rara no passado, passou a afetar grande número de indivíduos. Nos países industrializados e em certas regiões do Brasil, está entre as cinco enfermidades mais prevalentes. A DPOC é uma doença insidiosa que se instala no decorrer de anos. Geralmente, começa com discreta falta de ar associada a esforços como subir escadas, andar depressa ou praticar atividades esportivas. Como os sintomas são discretos, costumam ser atribuídos ao cansaço ou à falta de preparo físico. Com o passar do tempo, porém, a dispneia se torna mais intensa e surge depois de esforços cada vez menores. Nas fases mais avançadas, a falta de ar está presente mesmo com o doente em repouso e agrava-se muito diante das atividades mais corriqueiras. Tomar banho em pé, por exemplo, fica impossível; andar até a sala, um esforço insuportável.               Nas fases iniciais, o comprometimento da função pulmonar pode ser assintomático. Embora a tosse do fumante e a hipersecreção de muco possam fazer suspeitar da enfermidade, não constituem sintomas obrigatórios nem indicativos de maior extensão do dano respiratório. Por essa razão, para fazer o diagnóstico é fundamental avaliar a função ventilatória pela espirometria, um exame não-invasivo. Para realizá-lo, o paciente sopra o ar dos pulmões num aparelho que mede os parâmetros associados à capacidade pulmonar. A espirometria é tão necessária para o diagnóstico e a avaliação da gravidade da DPOC, quanto tirar a pressão arterial é fundamental para os hipertensos. A maioria dos pneumologistas recomenda que todos os fumantes sejam submetidos anualmente a esse teste a partir dos 45 anos de idade. Aqueles que apresentarem declínio da função pulmonar estão em rota de colisão com o aparecimento da dispneia aos mínimos esforços e da dependência de oxigênio. Muitos especialistas, no entanto, recomendam que toda pessoa que fuma há mais de dez anos seja submetida ao exame, para que o diagnóstico seja feito nas fases iniciais, quando o dano aos tecidos ainda não se tornou irreversível.

LIPEMIA

                                            

                                                            LIPEMIA

O colesterol, o lipídio derivado mais amplamente conhecido, existe somente nos tecidos animais. Ele não contém ácidos graxos, mas compartilha algumas das características físicas e químicas dos lipídios. Assim sendo, do ponto de vista dietético, o colesterol pode ser classificado como lipídio. É encontrado extensamente na membrana plasmática de todas as células, e origina-se seja através da dieta (colesterol exógeno), seja através da síntese celular (colesterol endógeno).
Lipoproteínas de Diferentes Densidades
            O fígado e o intestino delgado produzem as lipoproteínas de alta densidade (HDL), que contêm o mais alto percentual de proteína (cerca de 50%) e a menor quantidade de lipídio total (cerca de 20%) e de colesterol (cerca de 20%) das lipoproteínas. A degradação no fígado de lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) produz uma lipoproteína de baixa densidade (LDL). As VLDL, formadas no fígado a partir das gorduras, dos carboidratos, do álcool e do colesterol, contêm o mais alto percentual de lipídio (95%), do qual cerca de 60% consistem em triglicerídeo. Os VLDL transportam os triglicerídeos para o músculo e o tecido adiposo. Depois que a lipoproteína lipase atua sobre uma VLDL, a molécula é transformada em outra molécula LDL menos densa, pois nessas condições passa a conter menores quantidades de lipídio. As LDL e as VLDL possuem os maiores componentes lipídicos e os menores componentes proteicos

Entre as lipoproteínas, as LDL, que carreiam normalmente de 60 a 80% do colesterol sérico total, possuem a maior afinidade pelas células da parede arterial. As LDL conduzem o colesterol até o tecido arterial, onde as partículas LDL serão oxidadas para alterar suas propriedades físico-químicas e  captadas pelos macrófagos no interior da parede arterial a fim de iniciar a formação da placa ateroesclerótica .  A oxidação das LDL acaba contribuindo para a proliferação de células musculares lisas e de outras alterações celulares desfavoráveis que lesionam e estreitam as artérias. Um estilo de vida sedentário, o fumo, o acúmulo de gordura abdominal excessiva e uma dieta rica em colesterol e ácidos graxos saturados (particularmente o ácido palmítico) elevam a concentração sérica das LDL.

Diferentemente do LDL, o HDL exerce um efeito protetor contra a doença cardíaca. O HDL atua como um varredor no transporte reverso do colesterol por removê-lo da parede arterial e transportá-lo até o fígado para ser incorporado na bile e ser excretado subsequentemente através do trato intestinal.
A quantidade de colesterol LDL e HDL e suas relações específicas (p. ex., Colesterol Total/ HDL) e subfrações proporcionam indicadores mais indicativos para o risco de doença arterial coronariana que o colesterol total. O exercício aeróbio regular e a abstinência do fumo acarretam uma elevação significativa de HDL, uma redução de LDL e uma alteração favorável da relação LDL: HDL.
Lipídios Compostos
Os lipídios compostos, um triglicerídeo combinado com outras substâncias químicas, representam cerca de 10% da gordura corporal total. Um grupo de triglicerídeos modificados, os fosfolipídios, contém uma ou mais moléculas de ácidos graxos unidas com um grupo que contém fósforo e uma base nitrogenada. Esses lipídios são formados em todas as células, porém o fígado sintetiza a maioria deles. A parte correspondente ao fósforo dos fosfolipídios dentro da dupla camada da membrana plasmática atrai água (hidrofílica), enquanto a porção lipídica repele a água (hidrofóbica). Assim sendo, os fosfolipídios interagem com a água e o lipídio a fim de modular o movimento dos líquidos através das membranas celulares. Os fosfolipídios mantém também a integridade estrutural da célula, desempenham um papel importante na coagulação do sangue e proporcionam integridade estrutural à bainha isolante ao redor das fibras nervosas.
Os fosfolipídios formam micelas. Quanto maior a quantidade de gordura, maior será a micela e menos densa será a molécula.

 

 

Tamanho aproximado das lipoproteínas: VLDL – aproximadamente 30 nm; LDL - aproximadamente de 10 a 20 nm; e HDL - aproximadamente 5 a 10 nm.
O Exercício e o Perfil Lipídico
O exercício promove a redução do colesterol, do VLDL, do LDL, do triglicerídeo (TAG), e o aumento do HDL. Os dois últimos são rapidamente percebidos, porém os primeiros demoram um pouco mais.
Uma refeição rica em gorduras promove o estresse oxidativo, a diminuição da capacidade vasodilatadora e o aumento do número de leucócitos, tendo um efeito vascular extremamente negativo.

 
 

Os exames para determinação do perfil lipídico são sempre feitos em jejum na condição pré-prandial. Isso porque haveria grande dificuldade em se padronizar os exames pós-prandiais.
Efeito do Exercício Sobre a Curva Lipêmica Pós-Prandial
           


                                

   Esse efeito é mostrado nas curvas abaixo. Ocorre a redução do triglicerídeo, com pico aproximadamente 4 horas após a refeição.

 

           

Perturbações metabólicas exageradas durante o período pós-prandial são susceptíveis de desempenhar um papel importante no desenvolvimento de doenças vasculares e metabólicas. Níveis elevados de triacilglicerídio pós-prandial (TAG) estão associados com o risco aumentado de ateroesclerose independentemente de outros fatores de risco cardiovasculares, e a utilização exagerada de insulina pós-prandial são conhecidos por contribuir para problemas no metabolismo lipídico e resistência à insulina crônica. Isto, juntamente com o fato de que os seres humanos normais passam a maior parte do seu tempo no estado pós-prandial, sugere que as intervenções com foco na melhoria do metabolismo pós-prandial podem desempenhar um papel importante na prevenção e no tratamento de doenças cardiovasculares e metabólicas. O exercício tem uma função relevante em melhorar o metabolismo , através de uma eficaz atenuação da lipemia e hiperinsulinêmica , bem como pelo aumento da oxidação das gorduras, os quais proporcionam resultados positivos na prevenção e tratamento de distúrbios metabólicos. 

 

 

Cada pessoa possui um genótipo de UCP (são três tipos de UCP: UCP-1, UCP-2 e UCP-3).

   As figuras abaixo indicam que a curva lipêmica do obeso AG não é influenciada pelo exercício.

 

PRESSÃO ARTERIAL
 

            Cada contração do ventrículo esquerdo força uma onda de sangue através da aorta. Considerações a esse respeito bem como das pressões arteriais sistólica (PAS) e diastólica (PAD) .
Trataremos agora da resposta da pressão arterial (PA) ao exercício.
Exercício em Ritmo Estável (Dinâmico)
            Durante a atividade muscular rítmica (p. ex., corrida, natação, ciclismo), a vasodilatação nos músculos ativos reduz a resistência periférica total, aumentando assim o fluxo sanguíneo através das artérias. A contração e o relaxamento alternados dos músculos proporcionam também uma força efetiva para impulsionar o sangue através do circuito vascular e levá-lo de volta ao coração. O maior fluxo sanguíneo durante o exercício rítmico em estado estável eleva rapidamente a pressão sistólica durante os primeiros minutos. Com a continuação do exercício, a pressão sistólica pode declinar gradualmente à medida que as arteríolas nos músculos ativos continuam se dilatando, reduzindo ainda mais a resistência periférica ao fluxo sanguíneo. A pressão diastólica se mantém relativamente inalterada durante todo o exercício (figura abaixo).

 
 

                                                     EXERCÍCIO ESTÁTICO

            O exercício que gera tensão, particularmente durante a fase concêntrica (de encurtamento) ou estática da contração muscular, comprime mecanicamente os vasos arteriais periféricos que irrigam os músculos ativos. A compressão vascular eleva drasticamente a resistência periférica total e reduz a perfusão muscular. De fato, o fluxo sanguíneo muscular sofre uma redução que é diretamente proporcional ao percentual da capacidade de força máxima exercida. Consequentemente, na tentativa de restaurar o fluxo sanguíneo muscular, ocorre um aumento substancial na atividade do sistema nervoso simpático, no débito cardíaco e na pressão arterial média (PAM). A magnitude da resposta hipertensiva se relaciona diretamente com a intensidade do esforço e com a quantidade da massa muscular ativada.
No exercício isométrico, a elevação da pressão arterial ativa os barorreceptores, que inibem o sistema nervoso simpático, causando a queda da frequência cardíaca. Dessa forma, o Duplo Produto não aumenta muito, e isso faz com que o exercício seja seguro.

 

 

 

 

                  Resposta da Pressão Arterial ao Exercício de Força


A resposta pressórica durante o exercício de força/hipertrofia caracteriza-se pela elevação exagerada tanto da pressão arterial sistólica quanto da diastólica8. MacDougall et al. registraram valores médios de pressão arterial sistólica/diastólica de 320/ 250 mm Hg e, em um dos voluntários, a pressão arterial chegou a 480/350 mm Hg.
Os mecanismos apontados como possíveis responsáveis pelo aumento dramático da pressão arterial nos exercícios resistidos de alta intensidade são: a pressão mecânica da musculatura contraída sobre os vasos sanguíneos esqueléticos e a elevação da pressão intratorácica (60 mm Hg) gerada pela manobra de Valsalva, cuja realização é inevitável quando o exercício é feito em intensidades acima de 75% a 80% da máxima contração voluntária (CVM).
A magnitude da resposta pressórica durante o exercício resistido está diretamente relacionada às características do exercício, ou seja, a intensidade, o número de repetições e a massa muscular envolvida. A pressão arterial aumenta proporcionalmente à intensidade do exercício e atinge os valores mais altos nas últimas repetições de cada série. Dessa forma, os maiores valores pressóricos são observados nos exercícios com várias repetições e em alta intensidade (8 a 12 repetições em 70% a 85% CVM). De fato, nesses exercícios (força/hipertrofia), a elevação pressórica é maior que em um teste de carga máxima, ou seja, no exercício com uma única repetição em 100% da CVM (figura abaixo). A massa muscular envolvida no exercício também influencia na resposta da pressão arterial. McDougall et al. observaram valores pressóricos maiores durante a extensão de ambas as pernas (260/200 mmHg) do que na extensão de uma perna (250/190 mm Hg) ou na flexão de um braço (230/170 mm Hg).

Analisando os dados acima, pode-se dizer que a resposta pressórica ao exercício resistido depende primordialmente do exercício executado. Em exercícios de baixa intensidade, a elevação pressórica é pequena, porém, em exercícios de alta intensidade, a elevação pressórica é extremamente grande. Cabe ressaltar que todos os dados acima foram coletados em normotensos, de modo que a resposta pressórica em hipertensos não é conhecida.
Pressão Arterial Média (PAM)
Tipicamente, a pressão arterial sistólica é, em média, 120 mm Hg e a pressão diastólica é igual a 80 mm Hg em adultos jovens e sadios em repouso. A pressão arterial média (PAM) é ligeiramente mais baixa que a simples média aritmética das pressões sistólica e diastólica, pois o coração permanece em diástole por mais tempo que em sístole. A PAM é, em média, de 93 mm Hg em repouso; isso representa a força média exercida pelo sangue contra as paredes arteriais durante todo o ciclo cardíaco. A seguinte fórmula permite estimar a PAM:

 PAM = (PAS + 2 PAD)/ 3

 

 

Regulação da Pressão Arterial

A pressão é regulada pelas vias NEUROGÊNICA E MIOGÊNICA que são vias rápidas. A via lenta é o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

Neurogênica: via neural (SNC)

Quanto mais ativados estiverem os baroceptores, mais inibido será o sistema simpático. Em uma situação de aumento de pressão como em um exercício estático, haverá uma contração isométrica na musculatura que provocará compressão vascular e consequente aumento de RVP (resistência vascular periférica). A pressão aumentará e inibirá o sistema simpático, diminuindo a frequência cardíaca.

Miogênica: via muscular e camadas vasculares (adventícia, média e íntima)

Modelo de Furchgott e Zawadzki –Tônus Muscular

Esse modelo baseava-se em tudo de ensaio, cheio de fluido, no qual havia dois ganchos que prendiam e tensionavam um anel de aorta. O gancho de cima do tubo ficava ligado a um transdutor que demonstrava se o anel de aorta relaxava ou não, após um gotejamento de Ach. Foi concluído então, primeiramente, que sim, relaxava pela presença do endotélio que regia o tônus muscular do anel. Porém, quando o estagiário de Furchgott, realizou esse mesmo procedimento, mas ao retirar o sangue do anel, ele acabou agredindo a parede do vaso, destruindo o endotélio e, no final do processo, o anel de aorta não relaxava como antes. O estagiário e Furchgott foram à busca de uma explicação, colocando um tudo de ensaio em cima do outro, sem que eles se tocassem, e gotejando Ach no de cima, esperavam que ao transbordar, o fluido entrasse no tubo de baixo para que eles pudessem então analisar o que ocorreria.

• 1º experimento: Com endotélio nos 2 anéis de aorta - A e B relaxaram;
• 2º experimento: Sem endotélio nos 2 anéis de aorta - Nenhum relaxou;
• 3º experimento: A sem endotélio e B com - B relaxou e A não;
• 4º experimento: A com endotélio e B sem - A e B relaxaram.

A partir das observações puderam concluir que, no experimento 4, os dois anéis relaxaram, devido a presença de um EDRF (fator relaxante derivado de endotélio),  no anel 'A', pois o endotélio produzia alguma coisa que ia para o Ach e “contaminava” o tubo B, provocando relaxamento neste também. Mas o que é esse EDRF????

Foram atrás do EDRF e descobriram que era NO (óxido nítrico), que é liberado a partir do aumento do atrito contra a parede do vaso.

         COLESTEROL 

• VLDL - Lipoproteína de muito baixa densidade
• LDL – Proteína de baixa densidade, é o famoso vilão. Essa lipoproteína tem na sua composição 45% de puro colesterol. No seu trajeto pelo organismo, pode deixar parte dele no caminho. É assim que essa molécula vai se depositando na parede das artérias.
•  HDL – A lipoproteína de alta densidade funciona como uma faxineira: ela recolhe o colesterol que o LDL deixou escapar no sangue e leva o excesso para ser absorvido no fígado. Por isso carrega a fama de bom colesterol.
• TAG- Os triglicérides não só formam placas que entopem as artérias como provocam as desagradáveis protuberâncias mundialmente conhecidas como barriga de chope, pneuzinhos, culotes e afins. Elas são o resultado da queima dos carboidratos de massas, doces e refrigerantes.
•  AGL – Ácidos Graxos Livres.

Disfunção Endotelial 

Diapedese: A diapedese é caracterizada pela passagem dos leucócitos penetrando através das junções entre as células endoteliais. Este processo é possível graças à capacidade que os leucócitos apresentam de alterar a sua forma, deslocando-se por movimentos ameboides. A lesão ou invasão tecidular, por microrganismos, dá início a uma reação inflamatória.

·     Ateroma é o acúmulo de espumosa, que causa a diminuição da luz vascular, o que produz MCT que atrai monócitos e dá continuidade ao ciclo.

·         O rompimento da Capa Fibrosa provoca a exposição de colágeno, ocasionando a formação de plaquetas e formando o TROMBO. Esse, por sua vez, pode provocar isquemia, infarto e até morte.

·         DISLIPIDEMIA: Alteração anormal de lipídeos circulantes.

    Tipos de intervenção cirúrgica

         - ANGIPLASIA: Colocação de cateter até a região obstruída, na ponta é colocado uma espécie de balão que insufla e esmaga o ateroma contra a parede do vaso. Isso acaba provocando lesões na parede do vaso, ou seja, é uma intervenção que não é eficaz.

         - STENT: Liga metálica que fica entre o vaso, não permitindo que ele contraia. Mas como ela acaba provocando processos inflamatórios ao longo do tempo, passaram a colocar anti-inflamatórios ao redor da liga para evitar inflamações, que vão sendo liberados lentamente. Mas da mesma forma, não é muito eficaz.

        *  Exercício físico: Hambrecht em 2004 provou em uma pesquisa que o exercício físico é mais eficaz que outros métodos. Pois exercício aumenta HDL e diminui TAG.

Volume Sistólico e Débito Cardíaco

O volume sistólico é a quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo esquerda em uma contração. Ele é o resultado de uma interação entre o volume sanguíneo que chega ao coração (pré-carga), a força com que as fibras cardíacas contraem-se (contratilidade cardíaca) e a resistência que o sistema circulatório impõem ao coração para ejeção do sangue (pós-carga).

Cada Sístole ejeta 60 ml de sangue, a fração de ejeção é dada por: FE = VS 

                                                                                                                     VD final

A pré-carga é uma soma de três fatores: venoconstrição (capacidade das veias de contraírem-se), bomba muscular (músculos próximos aos vasos que contraem-se auxiliando a venoconstrição) e bomba respiratória (durante a inspiração, aumenta a pressão abdominal e diminui a torácica, criando um fluxo de sangue venoso da região abdominal para a torácica com consequente retorno venoso).

A Contratilidade: Efeito Frank-Starling: maior retorno venoso causa um maior preenchimento do coração, ocorrendo maior distensão do músculo cardíaco e, consequentemente, uma maior força contrátil.

Efeito Anrep: Aumento da contratilidade pela ação das catecolaminas. Mostrou que quando banhava o coração com catecolaminas, provocavam um deslocamento da curva Frank–Starling para cima. Isso mostrava que com o mesmo comprimento ventricular (pré-carga) tem-se uma maior força de contração pela estimulação da liberação de Cálcio.

Pós-carga é a tensão da parede ventricular na ejeção de sangue. 

Débito Cardíaco

 Refere-se à quantidade de sangue ejetado pelos ventrículos por unidade de tempo.

Duplo Produto(DP) : 

A angina pectoris é uma doença causada pelo estreitamento das artérias que conduzem sangue ao coração. A limitação da irrigação sanguínea provoca uma deficiência no suprimento de nutrientes e de oxigênio nesse órgão. A dor é sinal de que o coração está recebendo menos sangue do que precisa.
Sintomas: Dor intermitente ou grande desconforto e pressão no peito. Em geral, a dor torna-se mais intensa durante a atividade física e decresce durante o repouso. 

Instável: não pode fazer atividade física.

Estável: tem indicação para atividade física

Mecanismos de Controle Cardíaco

O coração não é dependente exclusivamente do sistema nervoso central (SNC) para regulação da frequência cardíaca, mas é por ele muito influenciado através de regulações realizadas pelo sistema simpático e parassimpático.
Os nervos parassimpáticos tem a capacidade de causar os seguintes efeitos sobre o coração: diminui a frequência cardíaca, diminui a força da contração atrial, aumenta o período de retardo entre as contrações arteriais e ventriculares e diminui a fluxo nos vasos sanguíneos que irrigam o coração. Ou seja, em última análise, o sistema parassimpático tem função inibitória sobre o coração.
O sistema simpático tem efeitos opostos no coração. Ele é portanto excitatório, aumentando tudo o que o sistema parassimpático reduz. O perfeito balanço entre os dois sistemas dá ao coração o estímulo correto para frequência cardíaca.

Os neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático secretam fundamentalmente noradrenalina, são neurônios adrenérgicos. Já os mesmos neurônios no sistema parassimpático secretam acetilcolina em suas sinapses e são chamados de colinérgicos muscarínicos. Ambos neurônios - adrenérgicos ou muscarínicos - podem ter suas sinapses bloqueadas pela ação de beta-bloqueadores: propranolol e atropina, respectivamente, cumprem esse papel.

Com base nas informações acima, vamos analisar o gráfico abaixo gerado após um experimento com pessoas que participaram de uma pesquisa, tendo sido divididas em 4 grupos e submetidas a uma carga de exercícios físicos. Um grupo foi submetido à doses de atropina, outro à doses de propralonol, outro à doses de atropina e propranolol,  e um quarto grupo à doses de um placebo qualquer.

Podemos observar acima que, o grupo que recebeu atropina iniciou os trabalhos com sua frequência cardíaca mais elevada que os demais e manteve-se assim até o fim do trabalho. Era de se esperar exatamente isso, pois o sistema parassimpático estava inibido, não havendo portanto estímulo para inibição. O grupo que recebeu doses de propranolol foi o que iniciou com a frequência cardíaca mais baixa e assim se manteve por razão análoga ao grupo que recebeu atropina: agora, foi o sistema simpático o inibido e, portanto, não haviam impulsos excitatórios para aumento da frequência cardíaca.

O grupo que recebeu um placebo - uma substância sem efeito no organismo - reagiu com início semelhante ao grupo que recebeu propranolol e término da atividade semelhante ao grupo que recebeu atropina. Nesse caso, ambos sistemas - simpático e parassimpático - atuaram de forma não bloqueada, deixando a frequência cardíaca compatível com a carga de trabalho oferecida ao participante da pesquisa.

A curiosidade maior desse trabalho foi o grupo que recebeu os dois bloqueadores: atropina e propranolol. Aqui, não havia estímulo excitatório simpático e tampouco o inibitório parassimpático. A frequência cardíaca então se comportou de forma intermediária, com início e fim do trabalho mantendo-se em regiões medianas se comparadas aos grupos que receberam só atropina ou só propranolol.

O que explica esse comportamento? Alguém poderia pensar: Mas sem estímulos do SNC o coração não deveria parar? A resposta é não. Quem regula o coração na ausência dos sistema simpáticos e parassimpáticos é o nodo sinusal, uma estrutura anatômica do coração responsável pela função de marcar o passo natural , ou seja, produz o próprio potencial de ação para o músculo cardíaco.

Agora que entendemos o gráfico, algumas informações úteis para o profissional de educação física:

• Indivíduos hipertensos que fazem uso do propranolol não têm condições de alcançar a frequência cardíaca de indivíduos sem alterações de pressão sanguínea.
• Indivíduos transplantados cardíacos têm curva semelhante ao grupo que submeteu-se à doses de antropina e propranolol, pois não têm inervação simpática e parassimpática no órgão recebido. Aliás, neles o elastério (frequência cardíaca máxima menos a frequência cardíaca de repouso) é muito baixo.
• Indivíduos diabéticos tendem a apresentar gráfico semelhante aos transplantados pois os sistemas simpáticos e parassimpáticos via de regra desgastam-se com o tempo.

E como fica a ação do treinamento sobre os mecanismos de controle da frequência cardíaca?

Nos indivíduos destreinados, a frequência cardíaca de repouso é maior que a do indivíduo destreinado e, submetidos às mesmas cargas de trabalho, ambos mantém-se nessa condição ao longo do tempo. O que ocorre com os indivíduos treinados é que eles têm condições de uma carga maior de trabalho, pois demoram mais a alcançar a frequência cardíaca máxima, conforme podemos observar no gráfico acima. Isso ocorre porque o exercício físico proporciona uma redução da atividade simpática e da intrínseca (nodal), bem como uma excitação da atividade parassimpática.

Pâncreas

Antes de abordarmos os efeitos do exercício físico em relação aos hormônios secretados pelo pâncreas, convém uma rápida abordagem sobre os mesmos:

O pâncreas, localizado conforme figura acima, produz dois tipos de secreções: as exócrenas e as endócrinas. A secreção exócrena é o suco pancreático, rico em enzimas digestivas. A secreção endócrina é representada basicamente por três hormônios: o glucagon - células alfa, a insulina - células beta e a somastatina - células delta.

A insulina e o glucagon regulam a glicemia sanguínea. Quando a glicemia está baixa, como ocorre com indivíduos em jejum - o glucagon atua na quebra do glicogênio para liberação de glicose. Com glicose disponível, a insulina reage nas células - principalmente musculares esqueléticas - para permitir a absorção dessa glicose disponível. Percebe-se então que esses dois hormônios atuam em conjunto no controle da glicemia. 

Como dito acima, a insulina é secretada nas células beta do pâncreas quando aumenta a glicemia. A insulina reage com o receptor de insulina e, dentro das células, as IRS´s acionam uma enzima chamada AKT que faz o GLUT4  translocar, permitindo o ingresso da glicose na célula.

Vamos falar um pouco sobre diabetes. Se as células beta não fazem insulina, todo o parágrafo anterior não acontece e a glicemia aumenta no sangue. Essa é a diabetes tipo I. Nessa diabete quem mais sofre é o endotélio dos vasos que se destrói e gera as angiopatias. Das angiopatias podem surgir a nefropatia, a retinopatia, a neuropatia diabética (afeta o sistema simpático e parassimpático). Esse tipo de diabete inicia na primeira infância.

Por outro lado, podemos encontrar a seguinte situação. O sujeito produz insulina, mas o excesso de triglicerídeos, principalmente em virtude da obesidade, bloqueia os receptores de insulina. As células sentem falta da glicose e o pâncreas produz ainda mais insulina. Esse processo gera um conjunto de sintomas chamado de Síndrome Metabólica (dislipidemia – colesterol alterado, hipertensão arterial, obesidade e hiper-insulinemia). Essa é a diabete do tipo II. Com o tempo, o pâncreas do indivíduo entra em falência e, a insulina que havia em excesso, passa a fazer falta. No entanto, a diabete permanece sendo definida como de tipo II.

Um importante método de diagnóstico do diabetes é a hemoglobina glicada. A HbA1C tem a capacidade de apresentar o nível de glicose sanguíneo nos últimos 90 dias, descartando dessa forma erros de diagnóstico em virtude de uma dieta rigorosa nos dias que antecedem ao exame sanguíneo em jejum. Se a HbA1C estiver acima de 7%, o indivíduo é diabético. O normal é que esteja até 4,7%.

E como o exercício físico interage aqui? São 3 as formas principais de melhoramento da captação de glicose:

1) O exercício favorece a translocação de GLUT-4 (via enzimas APMK e PKC)

2) Aumentando a captação de ácidos graxos, o que causa a diminuição dos níveis de triglicerídios e, consequentemente, a resistência insulínica

3) Com o maior número de mitocôndrias geradas pelo exercício regular, é possível oxidar mais gorduras, reduzindo também a resistência insulínica.

Mas há que se ter cuidados.Como em diabéticos há uma diminuição ou ausência de secreção de insulina e/ou resistência à insulina, esses indivíduos fazem a compensação através de aplicações subcutâneas. Como o diabético apresenta um controle ineficiente da glicemia, há a possibilidade do indivíduo, em atividade física, em função das interferências fisiológicas do exercício sobre a síntese glicolítica, apresentar uma captação exacerbada de glicose plasmática. 

O monitoramento deve ser constante devido a possibilidade de hipoglicemia e suas consequentes complicações. É importante destacar que a hipoglicemia é sempre diagnosticada a partir de sintomas, pois um sujeito pode estar com 60mg/dl de glicose e estar bem, ao passo que outro com 90 mg/dl pode estar apresentando tonturas, palidez, suor frio, voz arrastada, etc.

O profissional de educação física deve conhecer a terapia farmacológica de seu aluno de forma a orientá-lo a evitar a hipoglicemia. Se o indivíduo estiver compensado, o treinamento deve ser normal. No entanto, se a glicose estiver elevada em uma faixa de risco (250/300mg/dl) a atividade física deve ser suspensa naquele dia e o indivíduo deve procurar orientação médica. Se a glicemia estiver alta, mas não em faixa de risco, deve-se fazer uma atividade cautelosa, pois o exercício físico estimula a secreção de glucagon pelo pâncreas e esse hormônio quebra o glicogênio liberando ainda mais glicose.Se isso ocorrer, o treino deve ser suspenso.

Com o treinamento regular, o esperado é que o indivíduo apresente maior sensibilidade à insulina, aumento no HDL-C, diminuição do LDL-C, da pressão arterial, do percentual de gordura, aumento da massa magra e aumento do metabolismo basal pela ação de T3 e T4 - conforme já visto em posts anteriores desse blog. 

Um cuidado importante que o profissional de educação física deve ter com seu aluno diabético é quanto a sistemática de treinos em relação aos horários e locais de aplicação da insulina. A insulina regular tem seu pico de ação entre 2 ou 3 horas após a aplicação e atuará gradualmente até um máximo de 6 horas. Já a insulina NPH tem o seu pico de ação mais duradouro, entre 4 a 10 horas e pode atuar durante até 16 horas. Em ambos os casos, é melhor iniciar os exercícios físicos em uma hora após a aplicação ou após o pico de atuação insulinêmica, pois a coincidência desse pico com o exercício físico pode levar o aluno a uma hipoglicemia. Também é necessário observar o segmento corporal de aplicação da insulina e o tipo de treino passado ao aluno pois o exercício pode ativar a circulação basal e a consequente maior drenagem do hormônio, antecipando o pico insulinêmico previsto para mais tarde.

Embora todos os cuidados acima, eventualmente por algum equívoco pode ocorrer um episódio de hipoglicemia em aluno diabético. O profissional de educação física deve estar atento a essas incidências e, como os pequenos grupos musculares são os primeiros a serem afetados, tendo sua coordenação motora fina dificultada, a fonação torna-se a principal evidência de hipoglicemia. Quando o sujeito apresentar uma fala arrastada, dificultada pela baixa coordenação dos músculos ali envolvidos, é importante que seja disponibilizado ao aluno uma oferta de glicose através de carboidratos simples, como balas e chocolates. 

Além de todos os cuidados acima, também convém observar a alimentação pré-treino, um cuidado especial com impactos pois, como os vasos sanguíneos do indivíduo diabético são mais frágeis, a incidência de hematomas é constante e, por fim, cuidados com os pés devido à difícil circulação sanguínea de membros distais em indivíduos diabéticos.

Análise do Filme MUITO ALÉM DO PESO

Após assistir o filme, chegamos a algumas conclusões que não passam exatamente por fórmulas ou preceitos técnicos a respeito da nutrição ou biologia. O filme trata sobretudo de comportamento numa sociedade consumista.

Dentro desse contexto, o que talvez mais revolte o assistente seja o comportamento de pais absolutamente ignorantes a respeito de uma alimentação saudável. Em vários momentos do filme os filhos – obesos ou em sobrepeso – relatavam a quantidade de guloseimas que comiam diariamente e os pais, muitas vezes ouvindo junto esses relatos, apenas sorriam orgulhosamente por poderem proporcionar isso aos filhos e por sentirem-se realizados em ver seus filhos bem alimentados.

Esses pais, assim como as próprias crianças, são educados pela mídia, pela propaganda das indústrias alimentícias, pelas embalagens coloridas dos corredores de doces e salgadinhos. É compreensível que as crianças não possuam o discernimento para optar entre o certo e o errado, mas é difícil entender como que, numa era em que a informação está amplamente disponível, vejamos adultos colocando Coca-Cola na mamadeira de bebês – e aqui não há distinção entre classes sociais, todos embarcam no mesmo sacrilégio.

Além da ignorância dos pais, mais alguns temas abordados nos chamaram a atenção. Primeiro que, atualmente, os filhos mandam nos pais. É muito tênue a linha que separa o amor fraternal da subserviência às crianças. As crianças não precisam só de carinho e atenção, elas precisam de limites. Se estes não forem impostos, o excesso sempre ocorrerá em atividades prazerosas, principalmente na alimentação.

As surpresas não param por aí. Causou-nos espanto ver crianças de 9, 10 anos de idade desconhecerem uma batata, uma cebola, uma beterraba. Essas crianças nunca entraram numa horta? Não vão ao supermercado? O que elas assistem na televisão, não tem nada educativo? Em que mundo vivem? E, voltando ao primeiro parágrafo desse texto, de que raios os pais riam ao ver os filhos errarem o nome de uma abobrinha?

O filme trabalha também, e muito bem, a relação criança - mídia - propaganda. A associação entre alimentos gordurosos e extremamente açucarados com personagens infantis de filmes e desenhos animados é um trunfo importante para a sedução infantil. Os pais não sentem-se encorajados a dizer “não” aos filhos devido a vários motivos: não querem que seus filhos sejam diferentes das demais crianças; não querem passar a imagem de pais ruins aos filhos; não sabem a quantidade de porcaria que tem dentro das embalagens; ficam envaidecidos em poder atender os filhos sendo remetidos ao passado quando também eram crianças e não podiam usufruir do que agora oferecem.

Calma que tem mais. O filme surpreendeu-nos também mostrando crianças com doenças e ou sintomas de doenças típicas de adultos: colesterol elevado, diabetes, trombose, hipertensão arterial, etc. etc. Seres humanos em tenra idade apresentando esses problemas não devem esperar uma vida longa sem mudanças radicais de estilo de vida.

Você, meu leitor, deve estar pensando: puxa que filme intenso, mostra tudo isso é? Pois eu digo que ainda não acabou. O grupo ficou surpreso também com o grau de sedentarismo das crianças. As atividades físicas são remotíssimas para não dizer nulas. O dia a dia resume-se à televisão e internet. Com isso, a matemática é cruel: ingestão de milhares de calorias diárias e gasto calórico insuficiente para tamanha oferta. O resultado: acumulação do excesso em gordura, muita gordura corporal.

Aliás, a quantidade de gordura e de açúcar nos alimentos industrializados ficou muito bem demonstrada no filme. Em diversos momentos uma jornalista mostrava aos entrevistados a quantidade de açúcar e de óleo presente dentro de embalagens de refrigerante, biscoitos e salgadinhos. As crianças e os pais que recebiam a informação mostravam-se surpresos, mas em poucos momentos vimos afirmações de que não comeriam mais tais alimentos.

Após explanados os principais aspectos abordados no filme, restou ao grupo uma constatação que sobrepõe-se a todas as demais: a educação daqueles que deveriam ser os educadores. A falta de controle paterno, a ignorância dos adultos, a submissão dos pais aos filhos, enfim, esses comportamentos é que são os vilões das barrigas exageradas das crianças atuais. Não adianta ficar brigando contra a Coca-Cola, contra o Mac Donald´s ou contra a Nestlé. Essas empresas são gigantes e querem apenas continuar lucrando, pouco se importando para a saúde pública – elas pagam pesados impostos para sustentação do SUS e isso as deixa pseudo confortáveis. O que adiante é educação, é investimento nos pais, na qualidade de informação que chega aos cuidadores. Não achamos graça de nenhuma criança que não sabe o que é uma batata, pelo contrário, sentimos raiva dos pais que acharam graça de tamanho absurdo. É por aí que passa a solução do sobrepeso e da obesidade infantil, em campanhas educativas aos pais. Esse filme pode ser um começo, mas ele não passará nas grandes redes: elas são patrocinadas pela Coca-Cola, pelo Mac Donald´s, pela Nestlé...