SEGUNDO SEMINÁRIO

SEGUNDO SEMINÁRIO  

 

 

Devido baixa qualidade dos trabalhos, não haverá relatório desta aula.   



Criança, Idoso e Fisiologia Óssea

Criança

É importante saber que há diferenças fisiológicas em resposta ao exercício entre adultos e crianças.

A criança responde mais aerobiamente que um adulto em alta intesidade!!

E por quê as crianças apresentam menos lactato que um adulto?

Analisando a enzima PFK

As crianças costumam brincar correndo e parando correndo e parando muitas vezes durante muito tempo (anaeróbio alático), pois não tem preparação metabólica para muito tempo. Porém, quando sob pressão em treinamentos conseguem, mas aeróbicamente.

Além disso, ocorrem alguns problemas com crianças que começam a ser intensamente treinadas desde muito cedo, pois quando chegam a puberdade acabam estagnando e muitas vezes desistindo do esporte que pratica.

Idosos

O VO2 máx tem seu auge máximo por volta dos 20- 25 anos.

• Sarcopenia: perda de sarcômeros (massa muscular) - sistema que consome oxigênio.
• Perda de fibras  tipo II (velocidade), o indivíduo se torna mais lento, inclusive o metabolismo. 

O QUE FAZER??

TREINAR  (diminui a declividade da curva)

É importante fazer um treinamento de força, mas é claro que proporcional a condição e idade do indivíduo. Idosos -> anaeróbio.

Fisiologia Óssea

Função: sustentação e armazenamento de Cálcio.

Os ossos consistem de uma matriz óssea que pode ser inorgânica e orgânica. A hidroxiapatita (Ca++), que é transparente, forma a parte inorgânica da matriz óssea. Por outro lado, o colágeno tipo I é a parte orgânica da matriz. Estudos revelaram que a hidroxiapatita é responsável pela piezeletricidade nos ossos.

• Efeito piezelétrico: converte energia mecênica em elétrica.

O cálcio é atraído para uma região com impactos. O exercício, como a corrida, gera impacto e atrai Ca+².

• Lei de Wolff: Os ossos respondem dinamicamente a presença ou ausência de tensão com mudanças de tamanho, forma e densidade. Aplicando-se uma força à estrutura óssea, aumenta a atividade osteoclástica da área atacada e a osteoblástica da área oposta.

O TECIDO ÓSSEO

O tecido ósseo possui um alto grau de rigidez e resistência à pressão. Por isso, suas principais funções estão relacionadas à proteção e à sustentação. Também funciona como alavanca e apoio para os músculos, aumentando a coordenação e a força do movimento proporcionado pela contração do tecido muscular.

Os ossos ainda são grandes armazenadores de substâncias, sobretudo de íons de cálcio e fosfato. Com o envelhecimento, o tecido adiposo também vai se acumulando dentro dos ossos longos, substituindo a medula vermelha que ali existia previamente.

A extrema rigidez do tecido ósseo é resultado da interação entre o componente orgânico e o componente mineral da matriz. A nutrição das células que se localizam dentro da matriz é feita por canais. No tecido ósseo, destacam-se os seguintes tipos celulares típicos:

• Osteócitos: os osteócitos estão localizados em cavidades ou lacunas dentro da matriz óssea. Destas lacunas formam-se canalículos que se dirigem para outras lacunas, tornando assim a difusão de nutrientes possível graças à comunicação entre os osteócitos. Os osteócitos têm um papel fundamental na manutenção da integridade da matriz óssea.



Osteoblastos: os osteoblastos sintetizam a parte orgânica da matriz óssea, composta por colágeno tipo I, glicoproteínas e proteoglicanas. Também concentram fosfato de cálcio, participando da mineralização da matriz. Durante a alta atividade sintética, os osteoblastos destacam-se por apresentar muita basofilia (afinidade por corantes básicos). Possuem sistema de comunicação intercelular semelhante ao existente entre os osteócitos. Os osteócitos inclusive originam-se de osteoblastos, quando estes são envolvidos completamente por matriz óssea. Então, sua síntese protéica diminui e o seu citoplasma torna-se menos basófilo.
Osteoclastos: os osteoclastos participam dos processos de absorção e remodelação do tecido ósseo. São células gigantes e multinucleadas, extensamente ramificadas, derivadas de monócitos que atravessam os capilares sangüíneos. Nos osteoclastos jovens, o citoplasma apresenta uma leve basofilia que vai progressivamente diminuindo com o amadurecimento da célula, até que o citoplasma finalmente se torna acidófilo (com afinidade por corantes ácidos). Dilatações dos osteoclastos, através da sua ação enzimática, escavam a matriz óssea, formando depressões conhecidas como lacunas de Howship.





Matriz óssea: a matriz óssea é composta por uma parte orgânica (já mencionada anteriormente) e uma parte inorgânica cuja composição é dada basicamente por íons fosfato e cálcio formando cristais de hidroxiapatita. A matriz orgânica, quando o osso se apresenta descalcificado, cora-se com os corantes específicos do colágeno (pois ela é composta por 95% de colágeno tipo I).

Análise do seminário I - Alterações Neuromusculares Após uma Corrida de 5 km Contra-Relógio

No dia 2 de maio 2013 os colegas Juarez, Tairine e Jonathan apresentaram o artigo "Alterações Neuromusculares Após uma Corrida de 5 km Contra-Relógio" dos autores: O. Girard, G. P. Millet, J. P. Micallef, S. Racinais. Publicado na Eur J Appl Physiol, 2012.

Esse artigo tem objetivo de caracterizar as adaptações neurais e musculares nos músculos flexores plantares após uma corrida de 5 km contrarrelógio.

Fatores que determinam o desempenho de VO2 máx e interagem com o desempenho de resistência:

            - consumo máximo de oxigênio;

            - utilização fracionada da potência aeróbia máxima;

            - corrida econômica;

            - recrutamento muscular;

            - produção de força.

Esses fatores também contribuem para manter a velocidade contra o surgimento da fadiga.

Participaram do estudo onze triatletas bem treinados com idade média de 21,6 anos, massa média: 71,9 kg, estatura média: 182,3 cm, volume médio de treinamento: 18,9 h/semana, velocidade média aeróbia máxima: 19,1 km/h, VO2 máx média: 63,3 ml/min kg.

Delineamento experimental (sessão de familiarização):

- preparação dos atletas;

- condicionamento muscular;

- testes neuromusculares;

- aquecimento específico para 5 km;

- 3 minutos de descanso;

- 5 km de corrida contrarrelógio;

- testes neuromusculares imediatamente depois da corrida.

H-REFLEXO E M-WAVE

Houve uma redução considerável na máxima capacidade de geração de força dos flexores plantares após 5 km de corrida contrarrelógio é plurifatorial;

A ocorrência dos ajustes musculares pós-corrida é evidenciada por alterações na transmissão potencial de ação muscular e pelas propriedades do acoplamento excitação-contração;

A fadiga diminui a magnitude da saída eferente motora dos neurônios motores espinais para os músculos dos membros inferiores, conforme é atestado por interpolação da contração e pelos registros da atividade EMG máxima;

Um decréscimo nas respostas do H-reflexo obtidas em repouso e durante a contração voluntária indica que parte da unidade neural subótima é o resultado da modulação das propriedades do laço espinal;

A eletromioestimulação ou o treinamento dinâmico de resistência são conhecidos por melhorar as propriedades do laço espinal (sensibilidade reflexa), contribuindo para a produção de força. Pesquisas posteriores são necessárias para determinar se tais intervenções também podem combater os fatores responsáveis pela fadiga muscular e eventualmente melhorar a performance nos 5 km.

Sistema Digestório

Muitos órgãos estão envolvidos na digestão, aqui vamos discorrer sobre as funções da boca, estômago e intestinos. Também sobre a regulação do sistema gastrointestinal, hormônios que estão ligados à digestão, fome e saciedade e as adaptações gastrointestinais relacionadas ao exercício.

Funções gerais do sistema: motilidade, digestão, secreção, absorção e excreção.

• Boca: digestão química e mecânica.

A boca possui células sensoriais gustativas, que identificam o gosto de salgado, amargo, doce, azedo e umami (gostosuras artificiais). 

A visão e o cheiro, por exemplo, estimulam as glândulas a secretar saliva, que contém a enzima amilase salivar ou ptiliana e outros sais. A amilase salivar digere amido e outros polissacarídeos, os sais mantém um pH levemente ácido.

• Estômago:

O estômago produz cerca de 3 litros de suco gástrico por dia (solução rica em ácido clorídrico e enzimas - pepsina e renina). 

Pepsina:  digere proteínas em peptídeos pequenos.

Renina: em recém nascidos separa o leite em frações líquidas e sólidas.

- Curiosidades: a superfície estomacal é reconstituída a cada três dias. Além disso, o alimento permanece no estômago  até 4 horas.

O bolo alimentar transforma-se em uma massa acidificada e líquida -> QUIMO.

O quimo é liberado no intestino delgado, onde ocorre a parte mais importante da digestão.

• Intestino Delgado: dividido em duodeno, jejuno e íleo.

A digestão do QUIMO ocorre no duodeno e nas primeiras partes do jejuno. No duodeno atua o suco pancreático (produzido pelo pâncreas) e também a bile (produzida pelo fígado), com a função de transformar gorduras em gotículas microscópicas.

• Intestino Grosso: absorção de água e sais.

Regulação do Sistema Gastrointestinal

O gráfico mostra que quanto maior a dieta com carboidratos, maior a absorção.

Teste de absorção de Paracetamol

Assume que o esvaziamento gástrico é o único mecanismo envolvido, descartando a depuração renal.

Sistema nervoso Entérico

- Mioentérico: controla os movimentos gastrointestinais (segmentação e peristaltismo)

- Submucoso: controla as secreções gastrointestinais além do fluxo sanguíneo local.

Movimentações Intestinais:

- Peristáltico

- Haustrações

-  Movimentos de massa ou propulsivos

Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático

É importante ressaltar que durante o exercício há depressão da motilidade devido ao aumento da atividade simpática.

Só influencia a motilidade negativamente a partir de  70% VO2 máx -> não ocorre a digestão e o alimento pára onde estiver ->  gera distensão na parede -> refle de contração -> DESCONFORTO.

Aumento da intensidade -> vasoconstrição cai até 50% basal associada à diminuição da motilidade, já que o exercício ativa o sistema simpático.

Dietas

Dieta rica em carboidratos: mínimo de 2h de digestão.

Dieta rica em proteínas e ácidos graxos: mínimo 4h de digestão.

Atividades de alta  intensidade e duração

Aumento da atividade simpática = vai deprimir SGI

Diminuição da atividade parassimpática

Alimento mal digerido e absorvido + movimento de propulsão no final do túmulo -> estímulo para defecação. Como já ocorreu com maratonistas em prova.

Fome e Saciedade

Os hormônios também estão ligados à sensação de fome e saciedade, são eles: Grelina e Leptina.

• Grelina: hormônio secretado pelo estômago, é um regulador de apetite enviando mensagem de "fome" ao SNC.

• Leptina: saciedade.

Mas como obesos tem altos níveis de leptina? Pois, são resistentes ao hormônio.

Adaptações Gastrointestinais ao treinamento

1) Maior motilidade gastrointestinal
2) Maior secreção do muco
3) Aumento da irrigação tecidual
4) Ação anti-ulcerogênica

Água Termo-Regulação

Nosso corpo precisa manter sua temperatura estável para manutenção da vida visto que somos seres endotérmicos, ou seja, regulamos nossa própria temperatura. Animais como répteis, anfíbios e peixes valem-se da temperatura ambiente para regulação da própria temperatura.

Mas o meio não nos afeta? Sim, afeta. Mas como precisamos manter nossa temperatura estável, nos valemos de mecanismos de termo-regulação:

PERDEM CALOR PARA O MEIO: Sudorese e vasodilatação. A sudorese, além de eliminar o calor interno ao corpo, tem a capacidade de refrigerá-lo externamente. Já a vasodilatação promove uma dispersão sanguínea para as extremidades corporais, visando não concentrá-la com consequente aumento de calor.

GERAM CALOR: Temos vários mecanismos para geração de calor. A vasoconstrição promove a concentração do sangue em regiões centrais do corpo, visando geração de calor. Os tremores, por outro lado, nada mais são do que músculos antagônicos se contraindo sem produzir trabalho útil, elevando a temperatura do corpo pela transformação de energia química de carboidratos, gorduras e proteínas em calor. Por fim, temos a piloereção, uma forma de aumentar a camada isolante térmica de ar através do espessamento dos pelos cutâneos.

É importante lembrar que os mecanismos acima valem-se de diferentes processos de irradiação de calor. Os principais são a condução, a convexão, a irradiação e a evaporação. 

Mas porque a água é tão importante na perda e na geração de calor? Ocorre que a água tem um calor específico de 1°C/g/min. Como o calor específico é a capacidade que um material tem de trocar calor com o meio, temos na água um altíssimo calor específico.

E como o exercício físico trabalha a termo-regulação realizada pela água?

Durante o exercício físico temos aumento de catecolaminas. Esse aumento, mais calor, gera a sudorese. O suor, evapora e refrigera o corpo com a retirada de calor. Lembra do calor específico da água? Pois é, daí a importância dele. 

Não podemos esquecer que a umidade relativa do ar impacta bastante esse mecanismo de termo-regulação baseado no suor/água. Em ambientes muito úmidos, sua-se mas o suor não evapora. Não evaporando, não há perda de calor e, consequentemente, ocorre um aumento da temperatura corporal. Se essa temperatura aumenta acontece um descontrole de termo-reguladores e têm-se frio, tremores, suores - ou seja, mecanismos de perda e de geração de calor, todos simultaneamente. Esse quadro pode levar à hipertermia, sendo necessária uma internação. Esse quadro ocorre eventualmente em corredores de maratonas, principalmente quando o local de realização é quente e úmido.

RENAL

Todos sabemos que o rim é o principal ator da filtragem sanguínea. Mas no rim precisamos conhecer o nefron, que tem como função essencial depurar o plasma sanguíneo das substâncias que devem ser eliminadas do organismo. Abaixo uma representação gráfica de seu funcionamento.

O fluxo sanguíneo cardíaco é da ordem de 5 litros por minuto. Matematicamente, são 300 litros por hora e 7.200 litros por dia. Desse total diário, 1.800 litros passam pelo rim. Isso tudo vira urina? Claro que não. Se virasse, precisaríamos beber quase dois mil litros de água diariamente, viveríamos para beber. O que ocorre é que, desses 1.800 litros, de imediato 1620 seguem pela arteríola eferente e retornam à circulação sanguínea. 

Dos 180 litros que descem pela Cápsula de Bowman, a maioria é reabsorvida pelos túbulos distais e proximais. Essa reabsorção é regulada principalmente pelo ADH secretado conforme informação de osmorreceptores e pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. Em particular a esse último sistema, como é mesmo que ele funciona? em linhas gerais, a renina, presente nas células glomerulares, detectam a diminuição de fluxo sanguíneo. Elas então agem sobre o angiotensinogênio para formar angiotensina I. A enzima ECA (enzima conversora de angiotensina) converte a angiotensina I em angiotensina II, que por sua vez promove vaso-dilatação da arteríola aferente e vaso-constrição da arteríola eferente, de forma a aumentar o filtrado.

Adicionalmente, a angiotensina II também atua na glândula supra-renal para secreção de aldosterona, um estimulador da absorção de sódio - e junto com ele, água. Assim, há maior reabsorção de líquido para o organismo.

Dos 180 litros originais, temos aproximadamente 178 reabsorvidos. O restante é urina.

E como o exercício atua nesse sistema? Veja o gráfico.

A produção de urina, a partir de 50% do Vo2Máx. é reduzida pela vaso constrição das arteríolas aferentes dos néfrons provocada por uma diminuição da atividade parassimpática e aumento da atividade simpática. Trata-se de uma resposta natural do organismo à necessidade de manutenção do equilíbrio líquido corporal. Além disso, a curva de FSR - Fluxo Sanguíneo Renal cai também a partir de 50% de Vo2 pois o sangue é destinado aos músculos via vaso constrição de artérias renais. Com a queda de FSR cai também a produção a filtração glomerular.

A produção de urina mantém-se em um platô baixo a partir do Vo2Máximo e só retorna ao padrão de repouso após a normalização do fluxo sanguíneo renal e da filtração glomerular. 

Nota-se que, no retorno à normalidade basal do rim, há um pico de fluxo sanguíneo renal e de filtração glomerular. Essa última é um pouco maior que o próprio fluxo sanguíneo e isso pode acarretar a presença de albumina, proteínas e hemácias na urina em um exame de EQU - Exame Qualitativo de Urina. A presença desses elementos indica nefrite mas, no caso do atleta que desenvolve o comportamento exposto no gráfico, trata-se de uma pseudo-nefrite. Nesses casos, o material para exame deve ser novamente colhido sem a realização prévia de exercícios para uma resposta mais fidedigna à condição clínica do indivíduo.

Regulação Neural da Ventilação

Vamos começar com uma discussão fisiológica de algo que parece óbvio. Porque ao, trancar o nariz e provocar a apnéia, preciso em dado momento soltá-lo e respirar?

A resposta fisiológica é razoavelmente simples. Ao bloquear o fluxo respiratório não interrompemos os batimentos cardíacos e portanto o sangue permanece circulando. Se o sangue está passando pelos alvéolos pulmonares, ele está sofrendo troca gasosa. Como não há oxigênio, aumenta a pressão de Co2 e ele passa a barreira hematoencefálica do bulbo, encontrando água. A água reage com o Co2 formando H2Co3 que dissocia-se, liberando H+ e HCo3, tornando todo o meio mais ácido e estimulando a oxigenação. É o momento de soltar o dedo do nariz.

E como posso aumentar o Co2 no sangue? Na produção de lactato há liberação de H+ que é tamponado por HCo3, formando H2Co3. Esse bicarbonato é metabolizado pela hemácia que contém a enzima anidrase carbônica, responsável pela dissociação de H2Co3 em H2O e Co2. Assim, quanto mais lactato produzido, mas H+ circulante, mais H2Co3 e mais Co2 e quanto maior a quantidade de Co2, maior será sua pressão. Veja o gráfico:

O gráfico parece complicado, mas vamos descomplicar, acalme-se. No eixo x, 1º e 2º limiar referem-se a [LA] e o comportamento de sua respectiva curva já foi estudado nos primeiros posts deste blog (no 1º limiar a produção de [LA] aumenta, mas o metabolismo não aumenta na mesma proporção. Já no 2º limiar há saturação do metabolismo e o [LA] aumenta de forma exagerada).

Muito bem, a acidez do meio é proporcional ao metabolismo de [LA] pela liberação de H+. Assim, a curva de PH e de [LA] é inversamente proporcional.

Com o exercício físico o volume de Co2 (VCo2) aumenta não só pelo acompanhamento do aumento do volume de O2 (VO2) em razão da troca gasosa. O CO2 também é usado no tamponamento do H+ resultante do lactato. Com o aumento do volume de Co2 para tamponamento a pressão de Co2 deveria aumentar, mas não aumenta porque o volume expiratório (VE) é crescente, eliminando do organismo o Co2 da troca gasosa e mantendo a pressão estável.

No entanto, essas curvas não seguem indefinidamente essas tendências. O Vo2 tem limite fisiológico e atinge um platô máximo, é o limiar ventilatório. A ventilação excessiva aqui relaciona-se diretamente com a maior produção de dióxido de carbono a partir do tamponamento do lactato que acumula-se em seu segundo limiar pelo mecanismo anaeróbio. Assim, VE permanece crescente devido à necessidade de expiração do Co2 acumulado e, como a expiração é intensa e Vo2 permanece estável - bem como o VCo2 associado na troca gasosa - a PCO2 começa a cair.

Detalhe: o ponto em que o VCo2 aumenta desproporcionalmente pelo tamponamento de H+ é chamado de V. Slope.

Respiração X Pressão Atmosférica

Vamos falar um pouquinho sobre nossa atmosfera. A nível do mar, o ar é composto por 20,96% de oxigênio, 0,03% de gás carbônico, 78% de nitrogênio e 1,01% de outros gases e/ou partículas.

Ora, se conceituarmos de uma forma bem resumida que a pressão atmosférica é o peso de uma coluna de ar sobre qualquer coisa no nível do solo, então temos que 20,96% dessa força exercida é pressão de O2.

Acima, temos um exemplo do tamanho da coluna de ar em Santos, ao nível do mar, e em São Paulo, a 860m de altitude.

A pressão atmosférica, ao nível do mar, é de 760mmHg. Em um cálculo bem simples, 20,96% desse valor é aproximadamente 160mmHg. Logo, Patm O2 = 160mmHg.

Agora que fizemos uma breve introdução sobre a composição do ar e sobre a pressão atmosférica, vamos relacioná-los à fisiologia da respiração humana. Observe a figura abaixo:

Dentro dos pulmões, a pressão alveolar de O2 é da ordem de 105mmHg. Como a pressão externa ao organismo é maior, o ar tem facilidade de adentrar nos pulmões após contração do diafragma. A troca gasosa também é facilitada em virtude da pressão de O2, pois o sangue venoso chega com PvO2=40mmHg no alvéolo. Logo, se o sangue está chegando ao alvéolo com uma pressão de O2 a 40mmHg e encontra o alvéolo com uma pressão de 105 mmHg, a troca se processa e o sangue arterial segue com PaO2=105mmHg.

Não vamos nos esquecer que todo o parágrafo acima está baseado em pressões no nível do mar.

Voltando à troca gasosa. Esse sangue arterial que deixa o alvéolo leva mais oxigênio para os órgãos e tecidos do corpo humano. A distribuição desse gás no sangue é de 3% dissolvido no plasma e 97% ligado à hemoglobina. O curioso é que o oxigênio usado pelo organismo é retirado exatamente desses 3% dissolvido no plasma. Mas e os 97% que estão na hemoglobina? Conforme necessário, vai perdendo a afinidade com a hemoglobina e dissolve-se ao plasma, ficando também disponível para o organismo. Abaixo uma representação da hemoglobina.

Muito bem, a pouco falamos da afinidade da hemoglobina por oxigênio. Foi possível perceber que existe uma relação entre a pressão de oxigênio alveolar e o grau de saturação da hemoglobina.

Abaixo, uma representação gráfica dessa relação:

Perceba que até aproximadamente 80mmHg de PO2 no sangue, a HB praticamente não altera sua saturação. Esses 80mmHg correspondem a aproximadamente 1500mts de altitude. Assim, há um platô na curva que garante ao ser humano habitar e locomover-se entre regiões até 1500mts de altura sem alterar de forma alguma sua saturação da hemoglobina.

Chama a atenção no gráfico acima que, findado o platô superior, a Hb perde rapidamente afinidade conforme cai a Po2 no sangue. E se a curva for deslocada para direita? A Hb perderá ainda mais afinidade com O2. Para mexer na curva, temos 4 formas: alterar a pressão de Co2, o Ph (H+), a temperatura do sangue e os DPG´s da rota glicolítica. Já vimos em outros posts desse blog que o exercício eleva as 3 últimas formas citadas. Assim, entendemos como a Hb perde afinidade com o oxigênio através do exercício, liberando mais O2 no plasma para uso dos órgãos e tecidos.

Há um exemplo contrário para você meu leitor, que não conseguiu entender muito bem toda situação exposta acima. Vamos imaginar o contrário. E se, por exemplo, a temperatura do sangue diminuísse? Mas como isso é possível? Simples. Nade numa água gelada. Sua temperatura sanguínea irá cair muito e, com isso, a afinidade da Hb com oxigênio iria aumentar. Quando diminuísse a reserva de O2 no sangue, a HB não disponibilizaria essa reserva e, em situações extremas, você entraria em óbito. Nesse caso, a curva da afinidade da HB por O2 deslocaria para a esquerda.

Muito bem, estamos falando sempre a respeito das trocas gasosas no nível do mar. Mas na montanha, como fica?

Como vimos na primeira figura desse post, no alto da montanha a coluna de ar sobre nossas cabeças é menor. Se a pressão atmosférica baixa, a pressão de O2 é proporcional e também baixa,  fazendo baixar em cascata a pressão alveolar de O2. Assim, a saturação de HB vai baixar também.

Como vimos no gráfico, até 1.500 metros de altitude não há mudança na Hb por causa do platô superior da curva. Agora, observe a tabela abaixo, a altitude está expressa em metros.

Veja como o aumento da altitude implica numa menor pressão atmosférica e, proporcionalmente, uma menor pressão de O2 atmosférico. Na última linha temos o alto do Everest. Com uma pressão de O2 a 48mmHG, teríamos uma pressão alveolar de O2 de aproximadamente 30mmHG. Mas como alguém consegue chegar ao topo do Everest e sobreviver? Esses números não são incompatíveis com a vida? O organismo humano tem a capacidade de, a médio, curto e longo prazo, adaptar-se à altitude.

CURTO PRAZO - Quando deslocamos para regiões onde a pressão atmosférica de O2 é baixa, passamos por uma taquipnea, ou seja, um aumento do número de inspirações respiratórias em uma certa unidade de tempo. Por que isso ocorre? Porque se baixa a pressão de O2, baixa também a de Co2 e, assim, baixa também o hidrogênio dissolvido em água (não esqueça que Co2 + H2O=H2Co3, que libera um H+ e HCo3), o que gera alcalose respiratória (é uma hiperventilação que leva a uma concentração plasmática diminuída de dióxido de carbono).

MEDIO PRAZO - Para solucionar o quadro acima, o organismo excreta pela urina HCo3 + H2O, visando deixar o meio mais alcalino. No entanto, o excesso de perda de líquido leva a uma hemoconcentração (sangue mais concentrado). No sangue com alta osmolaridade, o O2 é melhor aproveitado pela concentração maior de hemácias. No entanto, a alta viscosidade pode levar ao desenvolvimento de tromboses em vasos sanguíneos.

LONGO PRAZO - Como resultado da alta osmolaridade, o organismo começa a reter mais líquido pela ação do hormônio ADH. Assim, o rim começa a secretar eritropoetina para estimular a medula óssea a produzir mais hemácias. Ao fim de todo esse processo, o sangue do indivíduo será rico em hemácias.

E quanto tempo dura todo esse processo de curto, médio e longo prazo? Para 1.600 metros, uma semana é suficiente. A partir daí, a cada 600 metros de altura passa a ser necessária mais uma semana de adaptação, diferentemente do que se propaga na imprensa esportiva a respeito desses prazos, que prega os mais variados conceitos. No caso em específico do futebol se fala e se pratica algumas excentricidades, como planejar metade do tempo fisiologicamente necessário e considerá-lo suficiente. Na realidade, se o tempo total não for observado, o atleta pode estar na fase de curto, médio ou longo prazo de adaptação, variando de acordo com o número de dias e da altitude em que se encontra. Em particular na primeira semana de adaptação, o organismo responde de forma mais agressiva, é o pior período para prática desportiva. O ideal, se não há condição de preparar-se com antecedência, é apresentar-se para o evento desportivo o mais tardiamente possível, visando evitar os primeiros sinais de adaptação orgânica à altitude.

E o contrário? O que acontece quando um atleta e/ou sedentário adaptado à altitude desce ao nível do mar?

Como vimos nesse post, o sangue adaptado à altitude é rico em hemácias. Mas as hemácias tem uma meia vida de 120 dias. Assim, ao final desse prazo, e se o indivíduo permanecer ao nível do mar, seu número de hemácias estará normalizado. Durante esse período a musculatura do atleta, que estava em homeostase com o número de hemácias, não fará proveito algum do excesso se não for desenvolvida. Assim, o atleta que "desce da montanha" precisa realizar um trabalho em alta densidade para que o músculo se capacite a utilizar o oxigênio extra das hemácias.

O ideal é que por volta de 45, 60 dias antes de uma competição o atleta de alto rendimento adaptado à altitude desça ao nível do mar e realize um grande volume de treinos. Quando chegar o dia da competição ele terá seu tecido muscular aproveitando melhor o oxigênio disponível nas hemácias que ainda estão com uma boa quantidade acima da quantidade normal, visto que apenas 50% da meia vida dessas células foi atingido.

FUMO

É senso comum que o fumo é extremamente prejudicial à saúde. A expressão "O Ministério da Saúde adverte: fumar é prejudicial à saúde" é surrada e já não causa tanto impacto em quem a ouve ou lê.

Mas vamos falar  fisiologicamente um pouquinho sobre o assunto. Para entendermos o efeito do fumo sobre o organismo humano, vamos começar pelas células ciliares.

As células ciliares, como o próprio nome sugere, possuem cílios, que são apêndices com movimentos para uma única direção. No caso das células ciliares da traqueia, da glote para cima o movimento é para baixo. Da glote para baixo o movimento é para cima. Mas por que?  O objetivo é jogar muco para o sistema digestório. E esse sistema funciona muito bem até entrar a nicotina no organismo.

A nicotina de um único cigarro paralisa o movimento ciliar, o que gera muco em excesso na traqueia, diminuindo a luz brônquica. Passado o efeito da nicotina, os cílios voltam a trabalhar e limpam o excesso de muco. No entanto, fumantes inveterados geram uma camada excessiva desse muco que inviabilizam sua limpeza pelas células ciliares. Nesses casos é que é necessário o picarro para limpar de forma mecânica as vias aéreas.


EFIZEMA PULMONAR:  



Os alvéolos são estruturas que realizam a troca respiratória dentro dos pulmões e estão separados entre si por septos alveolares que tem a função anatômica de aumentar a área de superfície disponível para a dita troca.

No pulmão de fumantes o alcatrão deposita-se nesses septos destruindo-os. Assim, ocorre uma fusão de alvéolos e, quanto mais alvéolos fundidos, menor a superfície para troca gasosa. Quanto menor essa possibilidade, menor a capacidade vital. Em casos extremos, o fumante chega na DPOC - Deficiência Pulmonar Obstrutiva Crônica. É o caso do sujeito que precisa andar de um lado para outro com um tubo de gás de arrasto, contendo oxigênio para poder respirar.

ASMA

Antes de falar em asma, vamos entender o que é VEF1 - Volume Expiratório Forçado em 1 Segundo. Observe o gráfico abaixo:

O VEF1 é um marcador importante de resistência respiratória. Um volume expiratório normal deve girar por volta da razão de 0,7, ou seja, VEF1 / CV.100 = 0,7. Se for menor que 0,7 o indivíduo tem doença respiratória obstrutiva, ou asma, conforme bem apresentado no mesmo gráfico. 

Ora, a asma é uma doença inflamatória dos brônquios, causada principalmente por reações alérgicas. Agentes como o ar frio e seco entram em contato com a mucosa da traqueia que passa então a produzir histamina e consequentemente a bronco-constrição. 

E o exercício, ajuda ou prejudica ainda mais nesse quadro? Vamos por partes. 

Num primeiro momento, você meu leitor, deve estar pensando algo assim: o exercício aumenta a ventilação, o que aumenta o impacto de agentes alergênicos no sistema respiratório e consequentemente aumenta a reação alérgica, ou seja: se o asmático pratica atividade física, ele piora seu quadro.

Não é bem assim. Na realidade, o quadro pintado acima de fato ocorre, mas se o asmático, nessas condições, for colocado em posição de ancoragem para livrar bem as vias respiratórias a crise cessa. E o curioso é o seguinte: se ele voltar imediatamente a praticar exercício, a crise não ocorre mais. Por que???

É simples. Uma vez induzida a histamina e ocorrido o bronco-espasmo, na segunda oportunidade a musculatura não reagirá mais à histamina por uma ou duas horas. Com a sequência de eventos desse tipo, o indivíduo desenvolverá uma resistência à histamina, trazendo-lhe alívio aos sintomas característicos da asma. 

No que concerne especificamente a exercício para asmáticos, têm-se na natação uma excelente alternativa. O ambiente de natação em academias e clubes é úmido, quente - nas piscinas aquecidas - sem pólen, sem pelos, etc. Essa ausência de agentes alergênicos evita o

SISTEMA RESPIRATÓRIO

                                               SISTEMA RESPIRATÓRIO

Ventilação pulmonar

A inspiração, que promove a entrada de ar nos pulmões, dá-se pela contração da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma abaixa e as costelas elevam-se, promovendo o aumento da caixa torácica, com consequente redução da pressão interna (em relação à externa), forçando o ar a entrar nos pulmões.

A expiração que promove a saída de ar dos pulmões, acontece elo relaxamento da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma eleva-se a as costelas baixam, o que diminui o volume da caixa torácica, com consequente aumento da pressão interna forçando o ar a sair dos pulmões.

 

 

O transporte de  oxigênio está a cargo da hemoglobina, proteína presente nas hemácias. Cada molécula de hemoglobina combina-se com 4 moléculas de oxigênio, formando a oxi-hemoglobina       Nos alvéolos pulmonares o gás oxigênio do ar difunde-se para os capilares sanguíneos e penetra nas hemácias, onde se combina com a hemoglobina, enquanto o gás carbônico (CO2) é liberado para o ar (processo chamado hematose). Nos tecidos ocorre um processo inverso:  oxigênio dissocia-se da hemoglobina e difunde-se pelo líquido tissular, atingindo as células. A maior parte do gás carbônico (cerca de 70%) liberado pelas células no líquido tissular penetra nas hemácias e reage com a água, formando o ácido carbônico, que logo se dissocia e dá origem a íons H+ e bicarbonato (HCO3-), difundindo-se para o plasma sanguíneo, onde ajudam a manter o grau de acidez do sangue. Cerca de 23% do gás carbônico liberado pelos tecidos associam-se à própria hemoglobina, formando a carboemoglobina.  O restante dissolve-se no plasma.       Controle da respiração Em relativo repouso, a frequência respiratória é da ordem de 10 a 15 movimentos por minuto. A respiração é controlada automaticamente por um centro nervoso localizado no bulbo. Desse centro partem os nervos responsáveis pela contração dos músculos respiratórios (diafragma e músculos intercostais). Os sinais nervosos são transmitidos desse centro através da coluna espinhal para os músculos da respiração. O mais importante músculo da respiração, o diafragma, recebe os sinais respiratórios através de um nervo especial, o nervo frênico, que deixa a medula espinhal na metade superior do pescoço e dirige-se para baixo, através do tórax até o diafragma. Os sinais para os músculos expiratórios, especialmente os músculos abdominais, são transmitidos para a porção baixa da medula espinhal, para os nervos espinhais que inervam os músculos. Impulsos iniciados pela estimulação psíquica ou sensorial do córtex cerebral podem afetar a respiração. Em condições normais, o centro respiratório (CR) produz, a cada 5 segundos, um impulso nervoso que estimula a contração da musculatura torácica e do diafragma, fazendo-nos inspirar. O CR é capaz de aumentar e de diminuir tanto a frequência como a amplitude dos movimentos respiratórios, pois  possui quimiorreceptores que são bastante sensíveis ao pH do plasma. Essa capacidade permite que os tecidos recebam a quantidade de oxigênio que necessitam, além de remover adequadamente o gás carbônico. Quando o sangue torna-se mais ácido devido ao aumento do gás carbônico, o centro respiratório induz a aceleração dos movimentos respiratórios. Dessa forma, tanto a frequência quanto a amplitude da respiração tornam-se aumentadas devido à excitação do CR. Em situação contrária, com a depressão do CR, ocorre diminuição da frequência e amplitude respiratórias. A respiração é ainda o principal mecanismo de controle do pH do sangue.       O aumento da concentração de CO2 desloca a reação para a direita, enquanto sua redução desloca para a esquerda. Dessa forma, o aumento da concentração de CO2 no sangue provoca aumento de íons H+ e o plasma tende ao pH ácido. Se a concentração de CO2 diminui, o pH do plasma sanguíneo tende a se tornar mais básico (ou alcalino). Se o pH está abaixo do normal (acidose), o centro respiratório é excitado, aumentando a frequência e a amplitude dos movimentos respiratórios. O aumento da ventilação pulmonar determina eliminação de maior quantidade de CO2, o que eleva o pH do plasma ao seu valor normal. Caso o pH do plasma esteja acima do normal (alcalose), o centro respiratório é deprimido, diminuindo a frequência e a amplitude dos movimentos respiratórios. Com a diminuição na ventilação pulmonar, há retenção de CO2 e maior produção de íons H+, o que determina queda no pH plasmático até seus valores normais. A ansiedade e os estados ansiosos promovem liberação de adrenalina que, frequentemente levam também à hiperventilação, algumas vezes de tal intensidade que o indivíduo torna seus líquidos orgânicos alcalóticos (básicos), eliminando grande quantidade de dióxido de carbono, precipitando, assim, contrações dos músculos de todo o corpo. Se a concentração de gás carbônico cair a valores muito baixos, outras consequências extremamente danosas podem ocorrer, como o desenvolvimento de um quadro de alcalose que pode levar a uma irritabilidade do sistema nervoso, resultando, algumas vezes, em tetania (contrações musculares involuntárias por todo o corpo) ou mesmo convulsões epilépticas. Existem algumas ocasiões em que a concentração de oxigênio nos alvéolos cai a valores muito baixos. Isso ocorre especialmente quando se sobe a lugares muito altos, onde a pressão de oxigênio é muito baixa ou quando uma pessoa contrai pneumonia ou alguma outra doença que reduza o oxigênio nos alvéolos. Sob tais condições, quimiorreceptores localizados nas artérias carótida (do pescoço) e aorta são estimulados e enviam sinais pelos nervos vago e glossofaríngeo, estimulando os centros respiratórios no sentido de aumentar a ventilação pulmonar. A capacidade e os volumes respiratórios O sistema respiratório humano comporta um volume total de aproximadamente 5 litros de ar – a capacidade pulmonar total. Desse volume, apenas meio litro é renovado em cada respiração tranquila, de repouso. Esse volume renovado é o volume corrente Se no final de uma inspiração forçada, executarmos uma expiração forçada, conseguiremos retirar dos pulmões uma quantidade de aproximadamente 4 litros de ar, o que corresponde à capacidade vital, e é dentro de seus limites que a respiração pode acontecer. Mesmo no final de uma expiração forçada, resta nas vias aéreas cerca de 1 litro de ar, o volume residual       Nunca se consegue encher os pulmões com ar completamente renovado, já que mesmo no final de uma expiração forçada o volume residual permanece no sistema respiratório. A ventilação pulmonar, portanto, dilui esse ar residual no ar renovado, colocado em seu interior O volume de ar renovado por minuto (ou volume-minuto respiratório) é obtido pelo produto da frequência respiratória (FR) pelo volume corrente (VC): VMR = FR x VC. Em um adulto em repouso, temos: FR = 12 movimentos por minuto VC = 0,5 litros Portanto: volume-minuto respiratório = 12 x  0,5 = 6 litros/minuto Os atletas costumam utilizar o chamado “segundo fôlego”. No final de cada expiração, contraem os músculos intercostais internos, que abaixam as costelas e eliminam mais ar dos pulmões, aumentando a renovação.            DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA     A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é, na verdade, um espectro de doenças que inclui bronquite crônica e enfisema. O cigarro é responsável pela imensa maioria dos casos. Com o aumento progressivo da longevidade ocorrido na segunda metade do século XX e o enorme contingente de fumantes, a DPOC, rara no passado, passou a afetar grande número de indivíduos. Nos países industrializados e em certas regiões do Brasil, está entre as cinco enfermidades mais prevalentes. A DPOC é uma doença insidiosa que se instala no decorrer de anos. Geralmente, começa com discreta falta de ar associada a esforços como subir escadas, andar depressa ou praticar atividades esportivas. Como os sintomas são discretos, costumam ser atribuídos ao cansaço ou à falta de preparo físico. Com o passar do tempo, porém, a dispneia se torna mais intensa e surge depois de esforços cada vez menores. Nas fases mais avançadas, a falta de ar está presente mesmo com o doente em repouso e agrava-se muito diante das atividades mais corriqueiras. Tomar banho em pé, por exemplo, fica impossível; andar até a sala, um esforço insuportável.               Nas fases iniciais, o comprometimento da função pulmonar pode ser assintomático. Embora a tosse do fumante e a hipersecreção de muco possam fazer suspeitar da enfermidade, não constituem sintomas obrigatórios nem indicativos de maior extensão do dano respiratório. Por essa razão, para fazer o diagnóstico é fundamental avaliar a função ventilatória pela espirometria, um exame não-invasivo. Para realizá-lo, o paciente sopra o ar dos pulmões num aparelho que mede os parâmetros associados à capacidade pulmonar. A espirometria é tão necessária para o diagnóstico e a avaliação da gravidade da DPOC, quanto tirar a pressão arterial é fundamental para os hipertensos. A maioria dos pneumologistas recomenda que todos os fumantes sejam submetidos anualmente a esse teste a partir dos 45 anos de idade. Aqueles que apresentarem declínio da função pulmonar estão em rota de colisão com o aparecimento da dispneia aos mínimos esforços e da dependência de oxigênio. Muitos especialistas, no entanto, recomendam que toda pessoa que fuma há mais de dez anos seja submetida ao exame, para que o diagnóstico seja feito nas fases iniciais, quando o dano aos tecidos ainda não se tornou irreversível.

LIPEMIA

                                            

                                                            LIPEMIA

O colesterol, o lipídio derivado mais amplamente conhecido, existe somente nos tecidos animais. Ele não contém ácidos graxos, mas compartilha algumas das características físicas e químicas dos lipídios. Assim sendo, do ponto de vista dietético, o colesterol pode ser classificado como lipídio. É encontrado extensamente na membrana plasmática de todas as células, e origina-se seja através da dieta (colesterol exógeno), seja através da síntese celular (colesterol endógeno).
Lipoproteínas de Diferentes Densidades
            O fígado e o intestino delgado produzem as lipoproteínas de alta densidade (HDL), que contêm o mais alto percentual de proteína (cerca de 50%) e a menor quantidade de lipídio total (cerca de 20%) e de colesterol (cerca de 20%) das lipoproteínas. A degradação no fígado de lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) produz uma lipoproteína de baixa densidade (LDL). As VLDL, formadas no fígado a partir das gorduras, dos carboidratos, do álcool e do colesterol, contêm o mais alto percentual de lipídio (95%), do qual cerca de 60% consistem em triglicerídeo. Os VLDL transportam os triglicerídeos para o músculo e o tecido adiposo. Depois que a lipoproteína lipase atua sobre uma VLDL, a molécula é transformada em outra molécula LDL menos densa, pois nessas condições passa a conter menores quantidades de lipídio. As LDL e as VLDL possuem os maiores componentes lipídicos e os menores componentes proteicos

Entre as lipoproteínas, as LDL, que carreiam normalmente de 60 a 80% do colesterol sérico total, possuem a maior afinidade pelas células da parede arterial. As LDL conduzem o colesterol até o tecido arterial, onde as partículas LDL serão oxidadas para alterar suas propriedades físico-químicas e  captadas pelos macrófagos no interior da parede arterial a fim de iniciar a formação da placa ateroesclerótica .  A oxidação das LDL acaba contribuindo para a proliferação de células musculares lisas e de outras alterações celulares desfavoráveis que lesionam e estreitam as artérias. Um estilo de vida sedentário, o fumo, o acúmulo de gordura abdominal excessiva e uma dieta rica em colesterol e ácidos graxos saturados (particularmente o ácido palmítico) elevam a concentração sérica das LDL.

Diferentemente do LDL, o HDL exerce um efeito protetor contra a doença cardíaca. O HDL atua como um varredor no transporte reverso do colesterol por removê-lo da parede arterial e transportá-lo até o fígado para ser incorporado na bile e ser excretado subsequentemente através do trato intestinal.
A quantidade de colesterol LDL e HDL e suas relações específicas (p. ex., Colesterol Total/ HDL) e subfrações proporcionam indicadores mais indicativos para o risco de doença arterial coronariana que o colesterol total. O exercício aeróbio regular e a abstinência do fumo acarretam uma elevação significativa de HDL, uma redução de LDL e uma alteração favorável da relação LDL: HDL.
Lipídios Compostos
Os lipídios compostos, um triglicerídeo combinado com outras substâncias químicas, representam cerca de 10% da gordura corporal total. Um grupo de triglicerídeos modificados, os fosfolipídios, contém uma ou mais moléculas de ácidos graxos unidas com um grupo que contém fósforo e uma base nitrogenada. Esses lipídios são formados em todas as células, porém o fígado sintetiza a maioria deles. A parte correspondente ao fósforo dos fosfolipídios dentro da dupla camada da membrana plasmática atrai água (hidrofílica), enquanto a porção lipídica repele a água (hidrofóbica). Assim sendo, os fosfolipídios interagem com a água e o lipídio a fim de modular o movimento dos líquidos através das membranas celulares. Os fosfolipídios mantém também a integridade estrutural da célula, desempenham um papel importante na coagulação do sangue e proporcionam integridade estrutural à bainha isolante ao redor das fibras nervosas.
Os fosfolipídios formam micelas. Quanto maior a quantidade de gordura, maior será a micela e menos densa será a molécula.

 

 

Tamanho aproximado das lipoproteínas: VLDL – aproximadamente 30 nm; LDL - aproximadamente de 10 a 20 nm; e HDL - aproximadamente 5 a 10 nm.
O Exercício e o Perfil Lipídico
O exercício promove a redução do colesterol, do VLDL, do LDL, do triglicerídeo (TAG), e o aumento do HDL. Os dois últimos são rapidamente percebidos, porém os primeiros demoram um pouco mais.
Uma refeição rica em gorduras promove o estresse oxidativo, a diminuição da capacidade vasodilatadora e o aumento do número de leucócitos, tendo um efeito vascular extremamente negativo.

 
 

Os exames para determinação do perfil lipídico são sempre feitos em jejum na condição pré-prandial. Isso porque haveria grande dificuldade em se padronizar os exames pós-prandiais.
Efeito do Exercício Sobre a Curva Lipêmica Pós-Prandial
           


                                

   Esse efeito é mostrado nas curvas abaixo. Ocorre a redução do triglicerídeo, com pico aproximadamente 4 horas após a refeição.

 

           

Perturbações metabólicas exageradas durante o período pós-prandial são susceptíveis de desempenhar um papel importante no desenvolvimento de doenças vasculares e metabólicas. Níveis elevados de triacilglicerídio pós-prandial (TAG) estão associados com o risco aumentado de ateroesclerose independentemente de outros fatores de risco cardiovasculares, e a utilização exagerada de insulina pós-prandial são conhecidos por contribuir para problemas no metabolismo lipídico e resistência à insulina crônica. Isto, juntamente com o fato de que os seres humanos normais passam a maior parte do seu tempo no estado pós-prandial, sugere que as intervenções com foco na melhoria do metabolismo pós-prandial podem desempenhar um papel importante na prevenção e no tratamento de doenças cardiovasculares e metabólicas. O exercício tem uma função relevante em melhorar o metabolismo , através de uma eficaz atenuação da lipemia e hiperinsulinêmica , bem como pelo aumento da oxidação das gorduras, os quais proporcionam resultados positivos na prevenção e tratamento de distúrbios metabólicos. 

 

 

Cada pessoa possui um genótipo de UCP (são três tipos de UCP: UCP-1, UCP-2 e UCP-3).

   As figuras abaixo indicam que a curva lipêmica do obeso AG não é influenciada pelo exercício.

 

PRESSÃO ARTERIAL
 

            Cada contração do ventrículo esquerdo força uma onda de sangue através da aorta. Considerações a esse respeito bem como das pressões arteriais sistólica (PAS) e diastólica (PAD) .
Trataremos agora da resposta da pressão arterial (PA) ao exercício.
Exercício em Ritmo Estável (Dinâmico)
            Durante a atividade muscular rítmica (p. ex., corrida, natação, ciclismo), a vasodilatação nos músculos ativos reduz a resistência periférica total, aumentando assim o fluxo sanguíneo através das artérias. A contração e o relaxamento alternados dos músculos proporcionam também uma força efetiva para impulsionar o sangue através do circuito vascular e levá-lo de volta ao coração. O maior fluxo sanguíneo durante o exercício rítmico em estado estável eleva rapidamente a pressão sistólica durante os primeiros minutos. Com a continuação do exercício, a pressão sistólica pode declinar gradualmente à medida que as arteríolas nos músculos ativos continuam se dilatando, reduzindo ainda mais a resistência periférica ao fluxo sanguíneo. A pressão diastólica se mantém relativamente inalterada durante todo o exercício (figura abaixo).

 
 

                                                     EXERCÍCIO ESTÁTICO

            O exercício que gera tensão, particularmente durante a fase concêntrica (de encurtamento) ou estática da contração muscular, comprime mecanicamente os vasos arteriais periféricos que irrigam os músculos ativos. A compressão vascular eleva drasticamente a resistência periférica total e reduz a perfusão muscular. De fato, o fluxo sanguíneo muscular sofre uma redução que é diretamente proporcional ao percentual da capacidade de força máxima exercida. Consequentemente, na tentativa de restaurar o fluxo sanguíneo muscular, ocorre um aumento substancial na atividade do sistema nervoso simpático, no débito cardíaco e na pressão arterial média (PAM). A magnitude da resposta hipertensiva se relaciona diretamente com a intensidade do esforço e com a quantidade da massa muscular ativada.
No exercício isométrico, a elevação da pressão arterial ativa os barorreceptores, que inibem o sistema nervoso simpático, causando a queda da frequência cardíaca. Dessa forma, o Duplo Produto não aumenta muito, e isso faz com que o exercício seja seguro.

 

 

 

 

                  Resposta da Pressão Arterial ao Exercício de Força


A resposta pressórica durante o exercício de força/hipertrofia caracteriza-se pela elevação exagerada tanto da pressão arterial sistólica quanto da diastólica8. MacDougall et al. registraram valores médios de pressão arterial sistólica/diastólica de 320/ 250 mm Hg e, em um dos voluntários, a pressão arterial chegou a 480/350 mm Hg.
Os mecanismos apontados como possíveis responsáveis pelo aumento dramático da pressão arterial nos exercícios resistidos de alta intensidade são: a pressão mecânica da musculatura contraída sobre os vasos sanguíneos esqueléticos e a elevação da pressão intratorácica (60 mm Hg) gerada pela manobra de Valsalva, cuja realização é inevitável quando o exercício é feito em intensidades acima de 75% a 80% da máxima contração voluntária (CVM).
A magnitude da resposta pressórica durante o exercício resistido está diretamente relacionada às características do exercício, ou seja, a intensidade, o número de repetições e a massa muscular envolvida. A pressão arterial aumenta proporcionalmente à intensidade do exercício e atinge os valores mais altos nas últimas repetições de cada série. Dessa forma, os maiores valores pressóricos são observados nos exercícios com várias repetições e em alta intensidade (8 a 12 repetições em 70% a 85% CVM). De fato, nesses exercícios (força/hipertrofia), a elevação pressórica é maior que em um teste de carga máxima, ou seja, no exercício com uma única repetição em 100% da CVM (figura abaixo). A massa muscular envolvida no exercício também influencia na resposta da pressão arterial. McDougall et al. observaram valores pressóricos maiores durante a extensão de ambas as pernas (260/200 mmHg) do que na extensão de uma perna (250/190 mm Hg) ou na flexão de um braço (230/170 mm Hg).

Analisando os dados acima, pode-se dizer que a resposta pressórica ao exercício resistido depende primordialmente do exercício executado. Em exercícios de baixa intensidade, a elevação pressórica é pequena, porém, em exercícios de alta intensidade, a elevação pressórica é extremamente grande. Cabe ressaltar que todos os dados acima foram coletados em normotensos, de modo que a resposta pressórica em hipertensos não é conhecida.
Pressão Arterial Média (PAM)
Tipicamente, a pressão arterial sistólica é, em média, 120 mm Hg e a pressão diastólica é igual a 80 mm Hg em adultos jovens e sadios em repouso. A pressão arterial média (PAM) é ligeiramente mais baixa que a simples média aritmética das pressões sistólica e diastólica, pois o coração permanece em diástole por mais tempo que em sístole. A PAM é, em média, de 93 mm Hg em repouso; isso representa a força média exercida pelo sangue contra as paredes arteriais durante todo o ciclo cardíaco. A seguinte fórmula permite estimar a PAM:

 PAM = (PAS + 2 PAD)/ 3