2ª SEMANA DE AULA
GLICOSE AERÓBIA
O NADH e o FADH são nucleotídeos reduzidos, ou seja, com elétrons. A oxidação é a retirada de elétrons. Ora, na membrana da mitocôndria temos 5 processos (CI, CII, CIII, CIV e CV). O CI oxida o NADH e com isso reduz CII, CIII, CIV e CV. Nessa oxiredução geram-se 3 ATP´s, mas libera-se 2 H+ em cada ATP, o que torna o meio mais ácido. Como resolver isso? Com oxigênio. Veja só:
2 H+ + O + 2 elétrons = H2O.
No entanto, não temos o átomo O disponível, e sim apenas a sua molécula, O2. Logo, por estequiometria:
4H+ + O2 + 4 elétrons = 2H20. Assim, temos o tamponamento do meio, ou seja, a retirada da acidez.
O sangue é quem leva O2 até a célula. E se faltar? Temos a isquemia, que é a diminuição do fluxo sanguíneo até determianda área. O infarto é a morte de um tecido por isquemia.
Voltando a falar de oxiredução, temos também o FADH para oxireduzir. Ele gera 2 ATP´s e quem o oxida é CII, sendo o restante do processo semelhante à NADH.
Muito bem, vamos fazer uma calculeira agora, tente acompanhar.
Se tenho 4 NADH´s (3 do clico de Krebs e 1 do MCT) acabo tendo 8 NADH´s, pois são 2 MCT´s. Se cada NADH me libera 3 ATP´s como visto acima na oxiredução, então só de NADH´s tenho 24 ATP´s.
Já nos FADH´s tenho 2 formados no ciclo de Krebs. Como cada FADH libera 2 ATP´s, tenho 4 ATPS´s aqui.
Não podemos nos esquecer de mais duas fontes de ATP: O substrato libera 1 ATP por ciclo de Krebs. Como são dois os ciclos do processo, temos 2 ATP´s aqui. Além disso, temos também o lançador de elétrons que busca NADH no citoplasma. Cada NADH libera 2 ATP´s, tenho 2 lançador de elétrons por processo, logo 6 ATP´s.
RESUMO: 24 ATP´s (NADH) + 4 ATP´s (FADH) + 2 ATP´s (substrato) + 6 ATP´s (lançador de elétrons) = 38 ATP´s por molécula de glicose. Isso é uma glicose aeróbia, ela é mais lenta e fadiga mais rápido.
LIPÓLISE
Iniciamos com alguns conceitos: Tecido adiposo é um tecido composto por adipócitos - que é o mesmo que célula adiposa. Ele está presente principalmente na camada sub-cutânea e junto às vísceras. Vale lembrar que a obesidade visceral é de alto risco cárdio-metabólico.
Dentro dos adipócitos temos triglicerídeos. As células hipertróficas são células grandes com muitos triglicerídeos.
Vejamos abaixo um gráfico que apresenta a evolução humana em número de adipócitos (hiperplasia) ao longo dos primeiros anos de vida até a puberdade:
Conforme gráfico acima, nos períodos em que há um platô de evolução, o indivíduo só engorda por hipertrofia das células adiposas e não por hiperplasia, que é o aumento do número de células. Vale destacar que na puberdade ocorre grande hiperplasia e, se nessa idade as células adiposas estiverem hipertróficas, a hiperplasia é ainda maior. Assim, temos na fase adulta dois tipos de obesidade: a hipertrófica e a hiperplásica.